Diabetes mellitus

Diabetes mellitus (DM), umgangssprachlich auch als „Zucker“ bezeichnet, ist eine nichtübertragbare chronische Erkrankung, die sich durch eine gestörte Verwertung des Kohlenhydrats Glukose äußert. Die daraus resultierenden Hyperglykämien sind das charakteristische Merkmal von DM und haben ihren Ursprung in einer entweder mangelhaften Insulinsekretion oder einer Beeinträchtigung der Reaktion der Körperzellen auf Insulin (Insulinresistenz). Mit einer Prävalenz von 422 Millionen Betroffenen zählt DM zu den häufigsten Todesursachen weltweit und stellt als wachsende Belastung eine Herausforderung der Gesundheitssysteme dar. Es können vier verschiedene Typen von DM unterschieden werden, wobei Typ-1-Diabetes (T1D) und vor allem Typ-2-Diabetes (T2D) zu den wichtigsten Vertretern zählen. Beim T1D handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, welche auf die Zerstörung der insulinproduzierenden β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse zurückgeht, weswegen die Therapie bei absolutem Insulinmangel auf dem Ausgleich durch spezifische Gaben von Insulin mit dazugehöriger Ernährungstherapie basiert. Die Ursache des T2D liegt hingegen in einem Wechselspiel aus einer starken genetischen Komponente, Ernährung, Umwelteinflüssen und anderen Risikofaktoren wie Übergewicht und Bewegungsmangel, weshalb gerade bei diesem Typ neben der Kontrolle des Blutzuckerspiegels auch Lifestyle-Empfehlungen eine wesentliche Rolle spielen.
 

Bei DM lassen sich vier Formen unterscheiden: Typ-1-Diabetes (T1D), Typ-2-Diabetes (T2D), andere spezifische Typen (Typ-3-Diabetes (T3D)) und Gestationsdiabetes (Typ-4-Diabetes (T4D).

Typ-1-Diabetes (T1D), früher als juveniler Diabetes bekannt, wird auch als Autoimmun- oder insulinabhängiger Diabetes bezeichnet und tritt meistens bei Kindern und jungen Erwachsenen auf. T1D zeichnet sich durch bestimmte Faktoren aus, die den Autoimmunprozess kennzeichnen und zur Zerstörung der β-Zellen im Pankreas führen, darunter Marker der Immundestruktion wie Autoantikörper gegen Insulin und Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD) sowie Inselzell-Autoantikörper, welche sich bei 85–90 % der Betroffenen finden. Die Zerstörung der ß-Inselzellen der Bauchspeicheldrüse hat einen schweren Mangel oder ein Fehlen der Insulinsekretion zur Folge, woraufhin der Blutzuckerspiegel ansteigt und eine Behandlung mit Insulin erforderlich wird.

Beim Typ-2-Diabetes (T2D), umgangssprachlich als „Altersdiabetes“ bezeichnet, handelt es sich um einen fortschreitenden Defekt der Insulinsekretion, basierend auf einer Insulinresistenz. Betroffene sind häufig von einer Resistenz gegen die Wirkung von Insulin betroffen, mit langfristigen Komplikationen an Augen, Nieren, Nerven und Blutgefäßen, welche auch die Hauptursache für sowohl die Morbidität als auch den Tod durch Diabetes darstellen. Als Ursache für den T2D werden unterschiedliche Faktoren genannt, wie sitzender Lebensstil, Adipositas, fortgeschrittenes Alter und genetische Faktoren. Aufgrund seiner schleichenden Entwicklung wird Diabetes mellitus Typ 2 häufig eher zufällig bei Routineuntersuchungen entdeckt.

Darüber hinaus gibt es noch weitere spezifische Typen des Diabetes mellitus, welche als T3D bezeichnet werden. Die häufigste Form dieser DM-Typen entsteht durch Mutationen auf Chromosom 12 im Hepatozytenkernfaktor 1α (HNF1A) und wird auch als genetischer Defekt der β-Zellfunktion (MODY, maturity onset diabetes of the young) oder als genetischer Defekt der Insulinwirkung bezeichnet. Des Weiteren umfasst der T3D auch Personen mit Erkrankungen der exokrinen Bauchspeicheldrüse (z. B. Mukoviszidose, chronische Pankreatitis), Personen mit Endokrinopathien (z. B. Akromegalie und Cushing-Syndrom) und Personen mit medikamenteninduzierten oder auf Infektionen zurückzuführende Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse.

Eine weitere DM-Form umfasst den Gestationsdiabetes mellitus (GDM), umgangssprachlich auch als Schwangerschaftsdiabetes oder Typ-4-Diabetes (T4D) bezeichnet. Bei dieser Form von DM handelt es sich um eine erstmals in der Schwangerschaft auftretende oder während der Schwangerschaft diagnostizierte Glukoseintoleranz. Demnach werden Frauen, welche während der Schwangerschaft einen T1D entwickeln, sowie Frauen mit einem nicht diagnostizierten asymptomatischen T2D, welcher während der Schwangerschaft entdeckt wird, auf GDM diagnostiziert. Als GDM gilt auch jener in der Schwangerschaft diagnostizierter Diabetes, der nach der Entbindung wieder verschwindet und deshalb nicht eindeutig als Diabetes zu bezeichnen ist.
 

Als Ursache für DM werden Störungen oder Anomalien in den Glukoserezeptoren der ß-Zellen oder aber auch ein relativer ß-Zellmangel genannt, wodurch es zu einer Beeinträchtigung der Insulinsekretionen und einem Versagen der ß-Zellen kommt. Die Hormone Insulin und Glukagon werden vom Pankreas sezerniert und nehmen als Gegenspieler eine wesentliche Rolle im Kohlenhydratstoffwechsel und der Pathogenese von DM ein. Dabei wird Insulin von den ß-Zellen und Glukagon von den α-Zellen sezerniert, die sich beide in den Langerhans'schen Inseln des Pankreas befinden. Aufgrund eines Blutzuckeranstiegs kommt es zur Ausschüttung von Insulin und in weiterer Folge zur Senkung des Blutzuckerspiegels, wodurch Glukose in die Leber, die Muskeln und das Fettgewebe transportiert wird, wo die Glukose der Energiegewinnung dient. Während Erythrozyten und Neuralgewebe kein Insulin für die Verwertung von Glukose benötigen, nehmen die α-Zellen durch die Produktion von Glukagon und die damit verbundene Erhöhung des Blutzuckerspiegels eine wesentliche Rolle bei der Kontrolle des Blutzuckers ein. Liegt eine DM vor, kommt es infolge des Insulinmangels zur Abnahme der Versorgung von Fett- und Muskelzellen, die sozusagen verhungern, und das Ausbleiben von Insulin und seinem hemmenden Effekt auf die Gluconeogenese und die Glykogenolyse in der Leber fördert Hyperglykämien. Die allgemeinen Symptome eines DM sind mitunter andauerndes Durstgefühl (Polydipsie), häufiges Urinieren (Polyurie), Schwächegefühl, Gewichtsverlust, Störungen in der Sehstärke und häufige Infektionen. Wenn DM langfristig besteht, wirkt sich das auf die Nieren (Nephropathie mit möglichem Nierenversagen) sowie die Augen (Retinopathie mit potenzieller Erblindung) aus und es kann zu sexuellen Dysfunktionen, Neuropathien mit dem Risiko von Geschwüren am Fuß, Merkmalen autonomer Dysfunktionen und Charcot-Füßen kommen.
 

Die Diagnose von DM erfolgt laut Österreichischer Diabetes Gesellschaft (ÖDG) anhand dreier Parameter:

1. Nüchternglukose (Normalwert: <100 mg/dl im venösen Plasma)
2. Oraler Glukosetoleranztest (oGTT)
3. Hämoglobin A1c (HbA1c)

Die ÖDG weist aber darauf hin, dass alle Testungen aufgrund von Störungen der Nüchtern- und postprandialen Glykämie verschiedenen Zeitverläufen und daher einer gewissen Variabilität unterliegen. Aus diesem Grund werden Testwiederholungen empfohlen, außer es liegen klassische klinische Symptome vor.

 Standarddiagnostik des Diabetes mellitus und des erhöhten Diabetesrisiko laut ÖDG

^a Ein erhöhtes Diabetesrisiko kann auch ohne Nachweis von Störungen der Glykämie bestehen und lässt sich mittels definierter Risiko-Tests erheben.
^b Sind 2 unterschiedliche Tests positiv, ist die Diagnose Diabetes gegeben, sodass auf die Testwiederholung verzichtet werden kann. Ergeben unterschiedliche Tests unterschiedliche Ergebnisse, dann ist der Test mit erhöhtem Ergebnis zu wiederholen.
^c Bei Vorliegen von Hyperglykämie und klassischen Symptomen ist die Diagnose ohne Testwiederholung gegeben, da z. B. bei Erstmanifestation des T1D das HbA1c normal sein kann.
^d Weiterführende Diagnostik mittels Nüchternglukose oder oGTT ist erforderlich.

Darüber hinaus stehen laut GANZIMMUN Diagnostics AG verschiedene Laborparameter zur Verfügung, die zur Diagnostik von DM herangezogen werden können:

Das Glykoprotein Fetuin-A wird aufgrund von neueren Erkenntnissen als Verkalkungsinhibitor im Serum angesehen, da es eine Hemmung der Präzipitation von Kalziumsalzen induziert. Studien zufolge sind niedrige Fetuin-A-Spiegel mit einem erhöhten Risiko für vaskuläre Verkalkungen assoziiert, wohingegen Dialysepatienten oftmals eine erniedrigte Konzentration des Glykoproteins aufweisen, welche bei diesen Patienten mit einer höheren kardiovaskulären Mortalität im Zusammenhang steht.

Beim Parameter Diabetes Typ I-AAK handelt es sichum eineUntersuchung von GAD II-AK (Glutamatdecarboxylase-Antikörper), IA2-AAK (Thyrosinphosphatase-Autoantikörper), ICA (Inselzell-Antikörper) und Insulin-AK (Insulin-Antikörper), welche bei Verdacht auf Typ-1-Diabetes im Serum durchgeführt werden kann.

Das Diabetes-Profil deckt die Analyse unterschiedlicher Parameter ab, welche im Zusammenhang mit DM stehen, darunter Cholesterin, Glukose, HbA1c (Hämoglobin A1c), HDL-Cholesterin, Kreatinin, LDL-Cholesterin und Triglyceride im Serum, EDTA-Blut und Natriumfluorid.

Eine Unterversorgung mit Mikronährstoffen, insbesondere bei Personen mit DM, stellt eine besondere Gefahr in Bezug auf potenzielle diabetische Spätkomplikationen dar. Studien zufolge liegt der Fokus bei Diabetes I besonders auf den Vitaminen B₁, B₆, D, cholesterinkorrigiertem Coenzym Q10, Homocystein, Kalium, Calcium, Kupfer, Magnesium, Selen und Zink im Vollblut, deren Status durch die Laboruntersuchungen Mikronährstoffe Diabetes I und Mikronährstoffe Diabetes II ermittelt werden kann.

Beim Prädiabetes-Profil wird der Fokus der Untersuchung auf die Parameter Adiponektin, Insulin und Proinsulin gelegt. Bei Adiponektin handelt es sich um ein von Fettzellen ausgeschiedenes Proteohormon, welches gemeinsam mit Insulin und Leptin an der Regulierung der Nahrungsaufnahme beteiligt ist. Als Biomarker für eine Insulinresistenz zeigen sich erniedrigte Werte von Adiponektin zusätzlich auch noch bei Adipositas, KHK-Risiko und Hyperinsulinämie. Das Hormon Insulin wird nach einer Stimulierung durch Glukose in den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert. Als Folge der Insulinsekretion nehmen die Fett-, Leber- und Muskelzellen Glukose aus dem Blut auf. Erhöhte Insulinwerte stehen in Zusammenhang mit einer kompensatorischen Freisetzung von Insulin der β-Zellen als Antwort auf die Insulinresistenz und demnach mit einem erhöhten Diabetesrisiko. Bei Proinsulin handelt es sich um einen Vorläufer des Insulins, welcher in den ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert und auch gespeichert wird. Während sich bei gesunden Menschen nur geringe Mengen an inaktivem Proinsulin im Blut befinden, kommt es bei ausgeprägter Insulinresistenz sowie Funktionsstörungen der ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse infolge eines erhöhten Insulinbedarfs zur gesteigerten Ausschüttung von inaktivem Proinsulin in die Zirkulation. Demnach hängen erhöhte Proinsulinwerte mitunter mit der fortgeschrittenen Dysfunktion der pankreatischen β-Zellen sowie einer zukünftigen Entwicklung von DM zusammen.

Bei DM ist es sinnvoll, Dyslipidämiemarker – wie Gesamtcholesterin, Triglyceride, HDL-Cholesterin, VLDL-Cholesterin, IDL-Cholesterin, LDL-1- bis -7-Cholesterin und den LDL-/HDL-Quotienten – in die Diagnostik miteinzubeziehen. Die American Diabetes Association (ADA) und das American College of Cardiology (ACC) haben in diesem Zusammenhang festgestellt, dass eine Erhöhung der kleinen LDL-Partikel mitunter stärker mit Diabetes mellitus, aber auch Insulinresistenz verbunden sind als das LDL-Cholesterin.

Abgesehen von Adiponektin, Insulin und Proinsulin können auch andere Parameter als Metabolische Marker angesehen werden. Das Proteohormon Leptin nimmt eine Schlüsselrolle in der Steuerung des Körpergewichts ein, indem es den Appetit unterdrückt. Studien zufolge weisen viele übergewichtige Personen erhöhte Leptinwerte wegen Leptinresistenz auf. Diese führt in weiterer Folge zur Insulinresistenz, weswegen erhöhte Leptinwerte u. a. mit einem erhöhten Risiko für Typ-2-Diabetes verbunden sind. Hämoglobin A1c (HbA1c) dient als Maß für den durchschnittlichen Blutzuckerspiegel der letzten sechs bis zwölf Wochen, da es den prozentualen Anteil glykosylierter Hämoglobine am gesamten Hämoglobin darstellt. Dabei ist in diesem Zusammenhang hervorzuheben, dass ein Anstieg des HbA1c-Wertes um bereits 1 % mit einer 20- bis 30%igen Erhöhung des Risikos für kardiovaskuläre Ereignisse oder Sterblichkeit verbunden ist. HOMA-IR (homeostatic model assessment-insulin resistence) wird herangezogen, um eine Insulinresistenz aufzuzeigen. Der sogenannte HOMA-Index dient zur Diagnose von Nüchternglukose und Nüchterninsulin und steht bei erhöhten Werten u. a. in Assoziation mit Diabetes und einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheiten.

Des Weiteren können in der Diagnostik eines DM unterschiedliche Inflammationsmarker untersucht werden. Das hochsensitive C-reaktive Protein (hs-CRP) zeigt als Akute-Phase-Protein den aktuellen Grad der Inflammation in der Gefäßwand an und dient damit nicht nur als Risikomarker für koronare Ereignisse, sondern agiert bei erhöhten Werten auch als prädiktiver Marker für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes. Die Interleukine IL-6 und IL-8 sowie der Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) zählen zu den inflammatorischen Zytokinen, welche Entzündungsprozesse induzieren. Eine Erhöhung von IL-6, IL-8 und/oder TNF-α lässt sich bei übergewichtigen und adipösen Menschen finden, weswegen diese Inflammationsmarker als Prädiktoren von Typ-2-Diabetes angesehen werden. Der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor Typ 1 (PAI-1) inhibiert die Aktivierung von Plasminogen, einer inaktiven Vorstufe von Plasmin. Aus diesem Grund hemmen erhöhte Werte die fibrinolytische Aktivität und prädisponieren die Gerinnselbildung, weswegen hohes PAI-1 auch mit Adipositas, Studien zufolge auch mit Glukoseintoleranz, Metabolischem Syndrom, Insulinresistenz und erhöhtem Risiko für Typ-2-Diabetes, zusammenhängt.
 

Die Therapie des DM richtet sich in erster Linie nach der Diabetesform und kann mitunter auch komplex ausfallen. Während beim T1D eine regelmäßige Verabreichung von Insulin (Insulintherapie) notwendig ist, stehen beim T2D Lifestyle-Empfehlungen wie Gewichtsreduktion und Ernährung, regelmäßige Messungen des Blutzuckers sowie ggf. eine Antidiabetika- und Insulintherapie im Vordergrund. Das Ziel der Therapieempfehlungen liegt in erster Linie in der individuellen Behandlung, dem Vermeiden von Komplikationen sowie der Erhaltung bzw. Wiederherstellung der Lebensqualität der Betroffenen. Die richtige Ernährung ist bei DM ein entscheidender Faktor für den Behandlungserfolg. Diese zielt in erster Linie darauf ab, Lebensmittel zu konsumieren, welche den Blutzucker im Normalbereich halten und gleichzeitig Übergewicht abbauen bzw. vermeiden. Demnach sollte ein ausgewogenes Verhältnis bei der Zufuhr von Eiweiß, Kohlenhydraten und Fetten herrschen und ggf. die Kalorienzufuhr gesenkt werden, falls es zur Zunahme von Gewicht kommt. Der Schwerpunkt der Ernährung liegt dabei auf einer fettarmen, ballaststoffreichen und abwechslungsreichen Mischkost mit Hauptfokus auf die Kohlenhydratzufuhr, insbesondere der Vermeidung von zucker- und salzreichen Speisen, rotem Fleisch und übermäßigem Alkoholkonsum. Kohlenhydrate sollten aufgrund ihres direkten Effekts auf den Blutzuckerspiegel generell reduziert und in Form von Vollwertprodukten aufgenommen werden. In einem anderen Zusammenhang belegen zahlreiche Studien, dass Menschen mit Übergewicht und Adipositas nicht nur oft unter DM leiden, sondern auch ein erhöhtes Risiko aufweisen, die Erkrankung überhaupt zu entwickeln. Eine Gewichtsreduktion ist daher ein wesentlicher Faktor für die Prävention und die Therapie von DM. Eine neue Studie hat ergeben, dass Menschen, die fünf Jahre nach der T2D-Diagnose 10 % oder mehr ihres Gewichts abnahmen, die größte Chance auf eine Remission der Erkrankung haben.Regelmäßige Bewegung wird Patienten mit T1D empfohlen, denn körperliche Aktivität verbessert die Blutzuckereinstellung, reduziert das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und die Sterblichkeitsrate. Dabei können schon Tätigkeiten ohne erhebliche körperliche Belastung wie Spazierengehen, Gartenarbeit und Hausarbeit hilfreich sein, um den Körper fit zu halten. In einer Studie hat sich außerdem gezeigt, dass Gehen von mindestens 30 Minuten pro Tag das Risiko für Diabetes Typ 2 um etwa 50 % senkt. Vieles deutet auch darauf hin, dass eine Nikotinbelastung T2D ebenfalls begünstigt bzw. Faktoren beeinflusst, die mit der Erkrankung im Zusammenhang stehen, darunter die Körperzusammensetzung, die Insulinsensitivität und die β-Zellfunktionen
 

Darüber hinaus spielt auch der Einsatz einer Vielzahl von Antioxidantien, darunter Vitaminen und pflanzliche Wirkstoffen, eine wichtige Rolle, um dem durch T2D verursachten oxidativen Stress entgegenzuwirken. Antioxidantien nehmen eine zentrale Rolle in der Prävention, aber auch bei den Komplikationen ein.

Chrom kommt in erster Linie bei Diabetes mellitus zum therapeutischen Einsatz, denn Diabetiker scheiden vermehrt Chrom aus (Chromurie), was sich in niedrigeren Plasmawerten manifestiert. Chrom ist aktiver Bestandteil des Glukosetoleranzfaktors, der die Bindung von Insulin an die spezifischen Rezeptoren der Zellmembranen steuert. Eine Chromsupplementierung von 200–1000 µg pro Tag kann die Bindung an den Insulinrezeptor, die zelluläre Glukoseverwertung und die Blutfettwerte von Diabetikern verbessern. Chrom und Selen haben nachgewiesene insulinmimetische Eigenschaften. Zu ihren Aktivitäten zählen die Stimulierung der Glukoseaufnahme, die Regulation der Glykolyse sowie die Fettsäuresynthese.

Auch Pflanzenextrakte zeigen in Studien eine positive Beeinflussung des Blutzuckerspiegels. Grüner Tee beispielsweise zeigt neben starken antioxidativen Effekten auch antidiabetische Wirkung, indem er den Glukose- und Lipidstoffwechsel positiv beeinflusst und die Glukosetoleranz erhöht. Darüber hinaus zeigen auch Heidelbeerextrakt, Extrakte der indischen Kletterrebe (Gymnema sylvestre), Bittermelone (Momordica charantia) und Ginseng antidiabetische und blutzuckerspiegelsenkende Wirkung.

Bei einer gestörten Glukosetoleranz verbessert die Optimierung des Vitamin-D-Spiegels die Insulinsensitivität. Die Inselzellen des Pankreas benötigen für eine normale Insulinausschüttung Vitamin D. Ein Mangel kann mit einer eingeschränkten Glukosetoleranz, beeinträchtigter Insulinsekretion und reduzierter Insulinsensitivität einhergehen. Eine Erhöhung der Vitamin-D-Serumwerte durch Supplementierung verbessert die Insulinsekretion von Typ-2-Diabetikern um bis zu 34 %.

L-Carnitin ist am oxidativen Abbau langkettiger Fettsäuren und der daraus resultierenden Energiefreisetzung beteiligt. Bei Diabetes mellitus können therapeutische Dosierungen von L-Carnitin die erhöhte Ausscheidung kompensieren, was zur Senkung der bei Diabetes oft erhöhten Blutfettwerte beiträgt. L-Carnitin unterbindet die Akkumulierung von Triglyceriden im Serum, die bei der Entstehung einer Insulinresistenz eine Rolle zu spielen scheinen. Zudem verbessert L-Carnitin die Regeneration von Nerven und Nervenempfindungen bei diabetischen neuropathischen Störungen signifikant.

Zahlreiche Studien belegen die positiven Auswirkungen von Zink auf Patienten mit Diabetes mellitus. Demnach normalisiert eine Zink-Supplementierung die häufig erniedrigten Zinkspiegel von Typ-2-Diabetikern, reduziert ihren Nüchternblutzuckerspiegel und führt auch zur Abnahme des Blutzuckers nach einer Mahlzeit. Des Weiteren reduziert Zink Lipidparameter von Typ-2-Diabetikern, darunter das Gesamtcholesterin und das Lipoprotein-Cholesterin. Zink senkt den systolischen und diastolischen Blutdruck signifikant, führt zu einer verbesserten glykämischen Kontrolle und schützt vor diabetesinduzierten Kardiomyopathien.

Ginkgo biloba fördert die lokale Mikrozirkulation. Bei diabetischen Polyneuropathien erreichte die Ginkgo-Supplementierung eine Zunahme der Nervenleitgeschwindigkeit. Oxidativer Stress spielt eine nicht unerhebliche Rolle bei der Entstehung mikroangiopathischer Veränderungen. Die Vermeidung oxidativer Gewebsschädigungen mit antioxidativen Wirkstoffen wie Coenzym Q10 sowie den Vitaminen E, D und C ist daher empfehlenswert.

Ein erhöhter Homocysteinspiegel gilt als unabhängiger Risikofaktor für Herz-Kreislauf-Erkrankungen und verschärft Diabeteserkrankungen zusätzlich. Die Vitamine B₆, B₁₂ und Folsäure tragen zur Normalisierung des Homocysteinstoffwechsels bei, reduzieren das Fortschreiten einer Folgeerkrankung und spielen eine wichtige Rolle bei der Reparatur und Funktion des Nervensystems sowie bei der Neurotransmittersynthese.

Mittlerweile gilt als gesichert, dass oxidativer Stress als Hauptursache für die Entwicklung von diabetischen Polyneuropathien anzusehen ist. Dies wird auch durch die Tatsache unterstützt, dass bei Diabetikern das Auftreten von freien Radikalen mit der Schwere der Neuropathien korreliert. Alpha-Liponsäure greift hemmend in diese Vorgänge ein und kann die Entstehung der Komplikationen verhindern oder die bestehende Symptomatik verbessern. In kontrollierten klinischen Studien konnten durch die orale Substitution von 800 mg/Tag über vier Monate neuropathische Störungen signifikant gemildert werden. Die Nervenleitgeschwindigkeit ließ sich erhöhen und eine kardiale autonome Myokardischämie durch einen Anstieg der Herzfrequenzvariabilität verbessern. Auch die periphere Insulinsensitivität sowie die Glukoseaufnahme werden durch Alpha-Liponsäure gefördert.