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Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung
Unter Vitamin B₆ versteht man eine Gruppe von verschiedenen Pyridinderivaten, die sich ineinander überführen lassen. Diese Verbindungen kommen - wenn z.Tl. auch nur in geringen Mengen - nahezu ubiquitär in der Tier- und Pflanzenwelt vor. Während Pyridoxal und Pyridoxamin vorwiegend in tierischen Quellen enthalten sind, liefern Lebensmittel pflanzlicher Herkunft vor allem Pyridoxin. Als Vitamin-B₆-reich gelten Fleisch, Fisch, Vollkornerzeugnisse, Hülsenfürchte, Nüsse und Kartoffeln. Durch die Lebensmittelverarbeitung und Speisenzubereitung kann der Vitamin-B6-Gehalt der Ernährung teils stark abfallen. Die Herstellung von Weißmehl reduziert den ursprünglichen Vitamin-B₆-Gehalt um 85 %. Bei der Lagerung und Speisezubereitung sind vor allem die Wasserlöslichkeit (Auslaugen) und Lichtempfindlichkeit ein Thema. So halbiert sich bei zweistündiger Sonnenexposition beispielsweise der Vitamin-B₆-Gehalt von Milch in einer klaren Glasflasche. Die Hitzestabilität von Vitamin B₆ ist von der enthaltenen Verbindung abhängig. Pflanzliche Produkte mit (v.a.) Pyridoxin reagieren hierbei weniger empfindlich auf Hitze als tierische Lebensmittel mit (v.a.) Pyridoxal bzw. Pyridoxamin.
Physiologische Effekte
Homocysteinstoffwechsel	Abbau von Homocystein zu Cystein und L-Glutathion
Fett-/Kohlenhydratstoffwechsel	Anregung der Glukoneogenese
Protein-/Aminosäurenstoffwechsel	Biosynthese von Neurotransmittern wie Serotonin, Noradrenalin, Dopamin, GABA
Blut	Hämsynthese und Erythrozytenreifung
Immunsystem	Regulation der Lymphozyten- und Antikörperproliferation

EFSA Health Claims

Health Claims		EFSA Opinion
Vitamin B₆ (Pyridoxin)	Trägt zu einer normalen Cysteinsynthese bei Trägt zu einem normalen Energiestoffwechsel bei Trägt zu einem normalen Homocysteinstoffwechsel bei Trägt zur normalen psychischen Funktion bei Trägt zur Verringerung von Müdigkeit bei Trägt zu einer normalen Funktion des Nervensystems bei Trägt zu einem Eiweiß- und Glykogenstoffwechsel bei Trägt zur normalen Bildung roter Blutkörperchen bei Trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei Trägt zur Regulierung der Hormontätigkeit bei

Referenzwerte

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr D-A-CH
	Alter	Vitamin B₆(mg/d)
Säuglinge (Monate)
	0-4	0,1
	4-12	0,3
Kinder (Jahre)
	1-4	0,6
	4-7	0,7
	7-10	1,0
	10-13	1,2
Jugendliche/Erwachsene (Jahre)		Frauen	Männer
	13-15	1,4	1,5
	15-19	1,4	1,6
	19-25	1,4	1,6
	25-51	1,4	1,6
	51-65	1,4	1,6
	> 65	1,4	1,6
Schwangere	1,5- 1,8
Stillende	1,6
Erhöhter Bedarf	Wachstum, Schwangerschaft, Kraftsport, proteinreiche Ernährung, Alkoholabusus, Rauchen, chronische Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz, Asthma bronchiale, Störungen im Tryptophanstoffwechsel
Besondere Risikogruppen für einen Mangel	Kraftsportler, chronisch Kranke

Referenzwert laut Lebensmittelkennzeichnungsverordnung
(=100 % TB-Kennzeichnung auf Etikett)		1,4 mg
Sicherheit des Nährstoffes
UL	Langfristige tägliche Aufnahmemenge, bei der keine negativen Einflüsse auf die Gesundheit zu erwarten sind	100 mg/d (laut NIH)
NOAEL	Maximale Aufnahmedosis, die in Studien keine schädigenden Auswirkungen verursachte	200 mg/d
Sicherheit	Die Europäische Kommission hat die Sicherheit von Vitamin B₆ beschäftigt

Besondere Informationen

Vitamin B₆ und der Nervenstoffwechsel

Vitamin B₆ ist eng mit dem Aminosäurestoffwechsel verknüpft und ein wichtiger Faktor für die Neurotransmittersynthese. Dadurch zeigen sich die Symptome einer Unterversorgung als erstes im Bereich des Nervenstoffwechsels. Unspezifische Störungen des zentralen Nervensystems, gesteigerte Erregbarkeit oder Schreckhaftigkeit sind erste Anzeichen einer suboptimalen Vitamin-B₆-Versorgung, die durch eine Vitamin-B₆-Substitution therapiert werden kann (1). Weitere Anzeichen eines B₆-Mangels sind Krampfzustände, gestörte Bewegungsabläufe bis hin zu Lähmungen, Wachstumsstörungen, Dermatitis und Veränderungen an den Schleimhäuten (2).

Vitamin B₆ bei neurologischen Störungen

Psychische und neurologische Ausfälle, die auf einer Störung der noradrenalin- und dopaminabhängigen Neurotransmission beruhen, können durch eine Vitamin-B₆-Substitution verbessert werden (3). Über die Serotoninsynthese werden Schlaflosigkeit, Nervosität und Angstzustände positiv beeinflusst. Ein typisches Zeichen für Vitamin-B₆-Mangel ist eine fehlende Traumerinnerung (4). Bei Neuropathien und neurologischen Störungen werden ebenfalls gute Erfolge durch hohe Vitamin-B₆-Gaben beobachtet. In der Therapie des Karpaltunnelsyndroms, einer akuten bis chronischen Neuropathie im Handbereich, gilt Vitamin B₆ als effizientes, risikofreies Therapeutikum (5).

Vitamin B₆ bei PMS

Hohe Dosierungen von Vitamin B₆ werden bei schmerzhaften Regelblutungen (Dysmenorrhoe) und bei depressiven Verstimmungen in der prämenstruellen Phase eingesetzt. In mehreren klinischen Studien konnte eine Vitamin-B₆-Supplementierung von bis zu 100 mg/Tag sowohl PMS als auch prämenstruelle Depressionen günstig beeinflussen (6). Die Effizienz einer Vitamin-B₆-Therapie bei hormonabhängigen Depressionen von prämenopausalen Frauen wurde ebenfalls in mehreren klinischen Studien nachgewiesen (7).

Orale Kontrazeptiva beeinträchtigen den B₆-Status

Wie bereits aus der Literatur bekannt, liegen die Vitamin-B₆-Werte von Verwenderinnen oraler Kontrazeptiva signifikant unter denen von Nichtverwenderinnen (8). Die groß angelegte NHANES-Studie, die 2003-2004 in den USA durchgeführt wurde, zeigt, dass 75 % der Verwenderinnen von oralen Kontrazeptiva, die nicht zusätzlich supplementierten, signifikant reduzierte B₆-Werte aufwiesen (< 20 nmol/l Plasma P5P) (9). Unter Anwendung oraler Kontrazeptiva werden häufig Nervosität, Reizbarkeit und Depressionen beobachtet. Ein physiologischer Zusammenhang mit dem Vitamin-B₆-Status ist gegeben: Vitamin B₆ ist Cofaktor bei der Decarboxylierung von Aminosäuren, die zur Bildung von Neurotransmittern führen. Ein östrogeninduzierter Vitamin-B₆-Mangel kann zu Störungen im Tryptophanstoffwechsel führen und die Serotoninverfügbarkeit im Zentralnervensystem negativ beeinflussen, wodurch sich die genannten Symptome manifestieren können (8) (9). Ein Vitamin-B₆-Defizit scheint bei Frauen weiter verbreitet zu sein als bisher angenommen. Ein Mikronährstoffscreening in einer österreichischen Hausarztpraxis ergab bei 45 % der untersuchten Frauen einen Vitamin-B₆-Status unterhalb des Referenzbereichs (im Gegensatz zu 23 % bei Männern) (10).

Vitamin-B₆-Status als Faktor der Frauengesundheit

Ein ungenügender (suboptimaler) Vitamin-B₆-Status hat für die Verwenderinnen von oralen Kontrazeptiva kurzfristige und langfristige gesundheitliche Relevanz. So kann ein suboptimaler Status komplexe metabolische Störungen auslösen, die Cofaktoren für eine spätere Erkrankung darstellen. Beispielsweise deuten neue epidemiologische Studien auf eine negative Korrelation zwischen der Vitamin-B₆-Aufnahme (sowie der Folsäureaufnahme) und dem Brustkrebsrisiko hin (11). Auch im Hinblick auf eine spätere Schwangerschaft ist der Vitamin-B₆-Status von Bedeutung. Der Bedarf an diesem Vitamin erhöht sich in der Schwangerschaft durch den gesteigerten Proteinumsatz um 60 %. Die Deckung dieses erhöhten Bedarfs ist durch die Nahrung kaum realisierbar, weshalb auf die entsprechenden Speicher zurückgegriffen werden muss. Erniedrigte Vitamin-B₆-Werte zu Beginn einer Schwangerschaft steigern das Risiko eines manifesten Vitamin-B₆-Defizits. Vitamin-B₆-Mangel führt zu einer erhöhten Frühgeburtenrate und zu einem erniedrigten Geburtsgewicht (2). Im Weiteren ist Vitamin B₆ zusammen mit Folsäure und Vitamin B₁₂ am Abbau des Aminosäuremetaboliten Homocystein beteiligt, der bereits in niedrigen Konzentrationen endotheltoxisch wirkt. Erhöhte Homocysteinwerte gelten aufgrund ihres endothelschädigenden Potentials als unabhängiger Risikofaktor für arteriosklerotische Erkrankungen (12) (13).

Risikofaktor Homocystein

Homocystein ist eine körpereigene Substanz, die aus der Aminosäure Methionin entsteht. Für den weiteren Abbau von Homocystein zu Cystein oder zum Wiederaufbau zu Methionin werden die Vitamine B₆, B₁₂ und Folsäure benötigt. Bei einer Hyperhomocysteinämie sind diese Ab- und Umbaumechanismen gestört, wodurch sich Homocystein im Plasma anreichert. Inzwischen besteht kein Zweifel mehr daran, dass ein erhöhter Homocysteinspiegel ein unabhängiges Gesundheitsrisiko darstellt. Die Ergebnisse der Framingham-Kohhortenstudie belegen, dass ein erhöhter Homocysteinspiegel mit einem gesteigerten Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall, Herzinsuffizienz, Demenz und Knochenfragilität einhergeht (14). So gehen ca. 10 % der atherosklerotischen Erkrankungen auf eine mäßige Hyperhomocysteinämie zurück, und bei 40 % der Patienten mit Gefäßerkrankungen finden sich erhöhte Werte (15). Der Homocysteinspiegel gilt als diätetisch beeinflussbarer Risikofaktor, der durch die Supplementierung mit Folsäure, Vitamin B₁₂ und Vitamin B₆ reduziert werden kann.

Vitamin-B₆-Mangel im Alter

Im höheren Lebensalter steht ein häufig schlechter Vitamin-B₆-Status im Zusammenhang mit einer Schwächung des Immunsystems, vor allem mit einer reduzierten Lymphozytenproliferation und Interleukin-2-Synthese. Gleiches gilt für chronischen Alkoholkonsum. Um die Immunfunktion in diesen Fällen zu optimieren, sind höhere pharmakologische Mengen an Vitamin B₆ notwendig (2). Studien zufolge zeigen auch Patienten mit rheumatoider Arthritis einen subnormalen Vitamin-B₆-Status. Obwohl durch eine Substitution die entzündlichen Vorgänge nicht unterdrückt werden können, scheint ein erhöhter B₆-Bedarf vorzuliegen (16), der wiederum zu einer Mangelversorgung mit den erwähnten Symptomen führen kann. Über das Enzym Lysyloxidase wirkt Vitamin B₆ bei den Quervernetzungen von Kollagen und Elastin mit. Zudem wirkt es über Interaktion mit Steroidhormonrezeptoren modulierend auf den Hormonstoffwechsel (12) und somit auf die hormonelle Hautalterung.

Vitamin B₆ und das Immunsystem

Der Zusammenhang zwischen einem suboptimalen Vitamin-B₆-Status und einem geschwächten Immunsystem wird über eine reduzierte Lymphozytenproliferation und Interleukin-2-Synthese erklärt. Klinische Studien bestätigen dies. So konnte bei schwerkranken Patienten eine Vitamin-B₆-Substitution von 50 bzw. 100 mg über 14 Tage die T-Lymphozyten-, T-Helferzellen- und den Gesamtleukozytenwerte signifikant steigern (17).

Pyridoxin – ein kritischer Nährstoff bei Alkoholerkrankungen

Chronischer Alkoholkonsum beeinträchtigt den Stoffwechsel fast aller Vitamine. Der Vitamin-B₆-Metabolismus scheint dabei besonders betroffen zu sein, denn Alkohol beeinträchtigt die in der Leber ablaufende Phosphorylierung von Pyridoxin zu P5P. Aufgrund der Beteiligung von P5P an der Neurotransmittersynthese besteht ein direkter Zusammenhang mit neurologischen Ausfallserscheinungen bei Alkoholikern (2). Auch die eingeschränkte Immunabwehr könnte mit der unzureichenden endogenen P5P-Bildung erklärt werden.

Kryptopyrrolurie – Stoffwechselstörung mit vielfältigen Symptomen

Die Stoffwechselstörung Hämopyrrollaktamurie (HPU), früher auch als Kryptopyrrolurie (KPU) bezeichnet, ist eine Störung der Pyrrolausscheidung. Pyrrole werden normalerweise über den Gallenfarbstoff im Stuhl ausgeschieden. Bei der Hämopyrrollaktamurie werden die Pyrrole über die Nieren und den Urin ausgeschieden. Dabei kommt es zu einer Komplexbildung mit Zink und Vitamin B₆. Daher kann es im Zuge dieser Erkrankung zu einem Mangel an diesen Mikronährstoffen kommen.

Vitamin B₆ aktiviert in Form von Pyridoxal-5-Phosphat (P5P)

Vitamin B₆ ist ein Sammelbegriff für alle vitaminwirksamen 3-Hydroxy-2-Methylpyridine. Dazu zählen Pyridoxin, Pyridoxal und Pyridoxamin, die im Stoffwechsel ineinander übergeführt werden können. Aus Pyridoxal entsteht in der Leber Pyridoxal-5-Phosphat (P5P) als eine der phosphorylierten Coenzymformen des Vitamins B₆. Bei ausreichender Versorgung beträgt der Gesamtkörperbestand an Vitamin B₆ ca. 100 mg, von denen 80 % in der Muskulatur in Form von P5P gespeichert sind, gebunden an die Glykogenphosphorylase. P5P ist somit die wichtigste Speicherform für Vitamin B₆. Seine Halbwertszeit im Blutplasma beträgt ungefähr 30 Tage (1). Im Blutplasma ist P5P an Albumin gebunden, wodurch es weniger schnell glomerulär filtriert und dadurch langsamer ausgeschieden wird als andere Vitamin-B₆-Formen. Im intermediären Stoffwechsel der Aminosäuren werden durch Desaminierungsreaktionen die Aminogruppen abgespalten und auf alpha-Ketosäuren übertragen, um dann zur Synthese körpereigener Kohlenhydrate oder Fette zu dienen. P5P dient als zentrales Coenzym bei diesen Prozessen. Zudem ist P5P Cofaktor bei der Decarboxylierung von Aminosäuren, die zur Bildung von biogenen Aminen führen. Zu diesen zählen zahlreiche Neurotransmitter wie z.B. Dopamin oder Serotonin. Das aktivierte Vitamin B₆ ist auch an der Bildung von Porphyrinen wie Hämoglobin, an der Kollagensynthese und an der Mobilisierung von Glykogen beteiligt (2).

Vorteile von Vitamin B₆ aktiviert

Vitamin B₆ kann in höheren Dosierungen, wie sie in der Therapie verwendet werden, zu Juckreiz und Taubheitsgefühlen führen. Vermutlich ist bei hohen Vitamin-B₆-Gaben die Leber überfordert, das aufgenommene Pyridoxin in P5P umzuwandeln. Beim Einsatz von P5P treten diese Unverträglichkeiten dagegen nicht auf. Auch kann P5P im Vergleich zu Pyridoxin die Blut-Hirn-Schranke leichter passieren. Bei neurologischen Indikationen wirkt P5P deshalb effizienter (18) und ist dem nicht aktivierten Pyridoxin vorzuziehen.

Labordiagnostik

Parameter	Substrat	Referenzwert	Beschreibung
Pyridoxal-5‘-Phosphat (P5P)	Serum	3,3 - 9,2 µg/l	Nüchtern (12 h Nahrungskarenz). Lichtgeschützt lagern und versenden. P5P ist der am häufigsten vorkommende Vitamin-B₆-Metabolit, daher wird meist nur P5P bestimmt.
	Vollblut	11,3 - 22,5 µg/l
Aspartat-aminotransferase-aktivierungs-koeffizient (AST)	Erythrozytenhämolysat	> 2,0	Enzymatischer UV-Test zur Bestimmung der Aktivität dieses Enzyms ohne bzw. mit Zugabe von PLP. Daraus wird ein Aktivierungskoeffizient ermittelt.
Interpretation
Verminderte Werte: P5P		Hinweis auf Vitamin-B₆-Mangel
Erhöhte Werte: AST-Aktivierungskoeffizient		Hinweis auf Vitamin-B₆-Mangel

Nutrigenetik
Bestimmte Genstellen und deren Auswirkungen auf den Vitaminbedarf

Gen

rsNummer

Risiko SNP

Beschreibung

Empfohlene Nährstoffe

MTHFR

rs1801133

T

Die Transmethylierung durch dieses Enzym ist reduziert, der Bedarf an Folsäure und Vitamin B6 erhöht. Dieser SNP ist mit einem erhöhten Homocystein-Spiegel assoziiert. Vitamin B2 (Riboflavin) kann die Aktivität des MTHFR-Enzyms erhöhen, weshalb eine erhöhte Aufnahme empfohlen wird. Vitamin B6 und Folsäure sollten immer gemeinsam mit Vitamin B12 eingenommen werden (19)(20)(21)(22).

B₂, B₆, B₁₂ und Folsäure

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf	Symptomatik
Allgemeinbefinden	Reizbarkeit, nervöse und depressive Verstimmung, Schlaflosigkeit
Blut	Hyperhomocysteinämie Hypochrome, mikrozytäre Anämie
Haut/Schleimhaut	Dermatitis, Glossitis, Stomatitis, Cheilosis
Nervensystem	Paresen, Ataxien (durch Störungen im Glutamatstoffwechsel) Periphere Neuropathie, Demyelinisierungen, Sensibilitätsstörungen, epileptiforme Krämpfe, Tremor
Immunsystem	Immundepression
Muskulatur	Muskelatrophie, Muskelschwäche

Indikation

Effekt	Indikation	Dosierung
Physiologische Effekte mit niedrigen Nährstoffdosierungen	Zur allgemeinen Prävention	10 - 50 mg/d
	Therapeutisch begleitend bei PMS, insbesondere bei prämenstruellen Depressionen und Dismenorrhoe	100 - 300 mg/d
	Therapeutisch begleitend beim Karpaltunnelsyndrom	100 - 300 mg/d
	Therapeutisch begleitend bei Alkoholerkrankungen	50 - 100 mg/d
	Therapeutisch begleitend beim Chronic-Fatigue-Syndrom	50 - 100 mg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
Wann	B-Vitamine können zwischen oder zu den Mahlzeiten eingenommen werden.
Nebenwirkungen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine Nebenwirkungen bekannt.
Kontraindikationen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine Kontraindikationen bekannt.

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
Estrogene (orale Kontrazeptiva)	Estrogene erhöhen den Bedarf an Vitamin B₆. Vitamin-B₆-Mangel führt zu Unterversorgung an Serotonin.
Antiparkinsonmittel (z.B. L-Dopa, Carbidopa)	Vitamin B₆ beschleunigt die periphere Umwandlung von L-Dopa zu Dopamin.
Neuroleptika (z.B. Haloperidol)	Hohe Vitamin-B₆–Dosen können das Auftreten von extrapyramidalen Effekten reduzieren.
Methotrexat	Hohe Vitamin-B₆–Dosen helfen, die Nebenwirkungen unter Methotrexattherapie zu reduzieren.
Asthmamittel (Theophyllin)	Theophyllin kann den Vitamin-B₆-Bedarf steigern.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Spurenelemente	Magnesium, Eisen und Zink zeigen unterstützende Effekte auf Vitamin-B₆-Wirkungen.
Vitamine	Vitamin B₆wirkt synergistisch mit allen B-Vitaminen, vor allem mit Folsäure und B₁₂. Vitamin B₂–Mangel verstärkt die Ausscheidung von Vitamin B_6. Nicotinsäure wirkt in pharmakologischen Dosen als Antagonist.
Vitaminoide	Coenzym Q10 und Vitamin B₆ zeigen synergistische Effekte

Verbindungen

Beschreibung des Mikronährstoffes

Wasserlösliches Vitamin des B-Komplexes

Verbindungen

Zugelassen ist:

Pyridoxinhydrochlorid
Pyridoxin-5′-Phosphat
Pyridoxal-5′-Phosphat

Referenzen

1 Biesalski, H. K. et al. Vitamine, Spurenelemente und Mineralstoffe: Prävention und Therapie mit Mikronährstoffen, 1. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG, 2002.
2 Hahn, A. et al. Ernährung: Physiologische Grundlagen, Prävention, Therapie, 3. neu bearbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2016.
3 Niestroj, I. Praxis der orthomolekularen Medizin, 2 durchgesehene Auflage. Stuttgart: Hippokrates Verlag, 2000.
4 Denholm J. Aspy, Natasha A. Madden, Paul Delfabbro. Effects of Vitamin B6 (Pyridoxine) and a B Complex Preparation on Dreaming and Sleep. Perceptual and Motor Skills, 2018; 003151251877032 DOI: 10.1177/0031512518770326
5 Aufiero, E. et al. 2004. Pyridoxine hydrochloride treatment of carpal tunnel syndrome: a review. Nutr Rev. 62(3):96–104.
6 Wyatt, K. M. et al. 1999. Efficacy of Vitamin B6 Treatment of premenstrual syndrome: systematic review. BMJ. 318(7195):1375-81.
7 Williams, A. L. et al. 2005. The role for Vitamin B6 as treatment for depression: a systematic review. Fam Pract. 22(5):532-7.
8 Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.
9 Morris, M. S. et al. 2008. Plasma pyridoxal 5'-phosphate in the US population: the National Health and Nutrition Examination Survey, 2003-2004. Am J Clin Nutr. 87(5):1446-54.
10 Resch, J., Viebahn, I. 2003. Mikronährstoffe auf dem Prüfstand. Biogena Studie 2011.
11 Zhang, S. M. 2003. Plasma folate, vitamin B6, vitamin B12, homocysteine and risk of breast cancer. J Natl Cancer Inst. 95(5):373-80.
12 Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
13 Lussana, F. et al. 2003. Blood levels of homocysteine, folate, vitamin B6 and B12 in women using oral contraceptives compared to non-users. Thromb Res. 112(1-2):37–41.
14 Universität Wien: Koronare Herzerkrankungen. In: Österreichischer Ernährungsbericht 2003. Wien: Bundesministerium für Gesundheit und Frauen, 2003.
15 Stanger, O. et al. 2003. DACH-LIGA homocystein consensus paper on the rational clinical use of homocysteine, folic acid and B-vitamins in cardiovascular and thrombotic diseases: guidelines and recommendations. Clin Chem Lab Med. 41(11):1392-403.
16 Chiang, E. P. 2005. Pyridoxine supplementation corrects vitamin B6 but does not improve inflammation in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Res Ther. 7(6):R1404-11. doi: 10.1186/ar1839.
17 Huang, Y. C. et al. 2006. Vitamin B(6) supplementation increases immune response in critically ill patients. Eur J Clin Nutr. 60(10):1207-13. doi: 10.1038/sj.ejcn.1602439.
18 Fuchs, N. Mit Nährstoffen heilen: Einführung in die komplexe orthomolekulare Nährstoff-Therapie, 4. Auflage. Köln: Ralf Reglin Verlag, 2001.
19 Olteanu, H. Munson, T. Banerjee, R. 2002. Differences in the efficiency of reductive activation of methionine synthase and exogenous electron acceptors between the common polymorphic variants of human methionine synthase reductase. Biochemistry. 41(45):13378-85. .
20 Wilson, A. et al. 1999. A common variant in methionine synthase reductase combined with low cobalamin (vitamin B12) increases risk for spina bifida. Mol Genet Metab. (4):317-23.
21 Seibold, P. et al. Polymorphisms in oxidative stress-related genes and postmenopausal breast cancer risk. Int J Cancer. 129(6):1467-76.
22 Jiang-Hua, Q. et al. 2014. Association of methylenetetrahydrofolate reductase and methionine synthase polymorphisms with breast cancer risk and interaction with folate, vitamin B6, and vitamin B 12 intakes. Tumour Biol. 35(12):11895-901.

Referenzen Interaktionen
1 Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008.
2 Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
3 Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.