Vitamin A

Synonym(e): Retinal, Retinol, Retinsäure, Retinylacetat, Retinylpalmitat
Nährstoffgruppe: Vitamine, Antioxidantien

Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung

Die Vitamin-A-Versorgung wird nicht alleine von der direkten Aufnahme an Vitamin A (Retinol) bestimmt, sondern auch von der Zufuhr von bestimmten Carotinoiden, die im Organismus mit unterschiedlicher Effizienz in Vitamin A umgewandelt werden (Vitamin-A-Vorstufen/Provitamin A). Vitamin A selbst ist ausschließlich in tierischen Lebensmitteln enthalten. Hohe Konzentrationen liefern insbesondere Leber und Fischleberöle. Der Vitamin-A-Gehalt von Leber ist teilweise sogar so hoch, dass Schwangeren von deren Verzehr abgeraten wird. Niedrigere Vitamin-A-Konzentrationen kommen auch in Butter, Käse, Eiern und Fisch vor. Pflanzliche Lebensmittel liefern Vitamin-A-Vorstufen, wobei Beta-Carotin als das wichtigste Provitamin gilt. Da Carotinoide natürliche Pigmente mit einer gelben bis rötlichen Färbung sind, sind dementsprechend vor allem farbintensive gelbe, orange sowie rote Gemüse und Früchte – wie z.B. Karotten, Marillen, Mangos und Papayas – reich an diesen Pflanzeninhaltsstoffen. Doch auch dunkelgrünes Blattgemüse wie Spinat und Grünkohl enthält nennenswerte Mengen des Provitamins. Die Verwertbarkeit von Vitamin A wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst. Fettarme Ernährung sowie Eisen- und Zinkmangel setzen die Bioverfügbarkeit von Vitamin A herab, während Hitze und Licht die Vitamin-A-Aktivität von Provitaminen durch Bildung von cis-Isomeren reduziert. Durch längeres Kochen wird das fettlösliche Vitamin teilweise zerstört. 
 

Physiologische Effekte
Auge
  • Baustein des Sehpurpurs (Rhodopsin) und als solches essentielle Beteiligung am Sehvorgang und der Umwandlung von Photoenergie in neuronale Energie
Reproduktion
  • Regulation der Spermien- und Eizellenreifung
  • Beteiligung an der Synthese von Androgenen und Östrogenen
Haut
  • Förderung der gesunden Zellteilung und Reparatur von Hautschäden
Schleimhäute
  • Unterstützung der Schleimhäute in ihrer Funktion als Barriere gegen das Eindringen von Bakterien und Viren
Immunsystem
  • Beteiligt an der Produktion von Antikörpern
  • Aktivierung der Neutrophilen, Makrophagen, NK-Zellen sowie T-Helfer-Zellen und B-Zellen
Blut
  • Unterstützung der Bildung und Freisetzung neuer Erythrozyten und des Einbaus von Eisen in die Erythrozyten

EFSA Health Claims

Health Claims EFSA Opinion
Vitamin A
  • Trägt zum Erhalt normaler Schleimhäute bei
  • Trägt zum Erhalt normaler Haut bei
  • Trägt zum Erhalt normaler Sehkraft bei 
  • Trägt zu einer normalen Funktion des Immunsystems bei
  • Trägt zu einem normalen Eisenstoffwechsel bei
  • Hat eine Funktion bei der Zellspezialisierung

Referenzwerte

Referenzwerte für die Nährstoffzufuhr D-A-CH 
Alter Vitamin A
mg-RÄ/Tag
Männer Frauen
Säuglinge
0 bis unter 4 Monate 0,5
4 bis unter 12 Monate 0,6
Kinder
1 bis unter 4 Jahre 0,6
4 bis unter 7 Jahre 0,7
7 bis unter 10 Jahre 0,8
10 bis unter 13 Jahre 0,9
13 bis unter 15 Jahre 1,1 1
Jugendliche und Erwachsene
15 bis unter 19 Jahre 1,1 1
19 bis unter 25 Jahre 1,1 0,9
25 bis unter 51 Jahre 1 0,8
51 bis unter 65 Jahre 1 0,8
65 Jahre und älter 1 0,8
Schwangerschaft und Stillzeit
Schwangere   1,1
Stillende 1,5
Erhöhter Bedarf Wachstum, Hypertyreose, chronische Infektionen, Lebererkrankungen, vegane Ernährung, Alkoholabusus, chronisch-entzündliche Darmerkankungen, Zinkmangel. Verminderte Verfügbarkeit bei sehr fettarmer Kost, Gallensäuremangel und Fettabsorptionsstörung vermindern die Verfügbarkeit von Vitamin A und Carotinoiden im Körper, Rauchen
Besondere Risikogruppe für einen Mangel Schwangere, Kinder, Veganer, Alkoholiker, chronisch Kranke
a1 mg Retinol-Äquivalent = 1 mg Retinol = 6 mg all-trans-β-Carotin = 12 mg andere Provitamin-A-Carotinoide = 1,15 mg all-trans-Retinylacetat =1,83 mg all-trans-Retinylpalmitat; 1 IE (Internationale Einheiten werden nur noch im Pharmazeutischen Bereich angegeben = 0,3 µg Retinol
bHierbei handelt es sich um einen Schätzwert
cca. 70 µg Retinol-Äquivalente-Zulage pro 100 g sezernierte Milch
Referenzwert laut Lebensmittelkennzeichnungsverordnung
(= 100% TB-Kennzeichnung auf Etikett)   800 µg
1 I.E. Vitamin A = 0,3 µg Retinol
1 I.E. Vitamin A = 0,6 µg Beta-Carotin
1  µg Vitamin A = 3.3 I.E. Vitamin A
   

Besondere Informationen

Vitamin A – physiologische Funktionen
Vitamin A zählt zu den essentiellen Vitaminen für den menschlichen Körper. Dazu werden verschiedene Verbindungen mit Vitamin-A-Wirksamkeit gezählt, die unter dem Begriff „Retinoide“ zusammengefasst werden. Neben Retinol, das in tierischen Produkten enthalten ist, besitzen auch pflanzliche Carotinoide - wie β-Carotin - eine Funktion als Provitamin A. Sie können im Körper zu zwei Molekülen Retinol gespalten werden, allerdings kann der Mensch Carotinoide nur in begrenztem Ausmaß in Vitamin A umwandeln (1). Nach oraler Aufnahme werden Retinoide im Duodenum unter Anwesenheit von Fetten in die Enterozyten aufgenommen und als Retinsäure oder Retinol weiter verstoffwechselt. Zur Steigerung der enteralen Aufnahme sollte Vitamin A daher am besten zu einer Mahlzeit eingenommen werden.
 
Vitamin A und die Sehfunktion
Vitamin A ist ein Baustein des Sehpurpurs (Rhodopsin) und als solches essentiell am Sehvorgang und der Umwandlung von Photoenergie in neuronale Energie beteiligt. Bei einem Vitamin-A-Mangel kommt es aufgrund des fehlenden Rhodopsinbaustoffes zur sogenannten Nachtblindheit, einer Störung des Dämmerungssehens mit erhöhter Blend-empfindlichkeit (1). Bei einem langfristigen Mangel mit fortschreitender Trockenheit des Auges werden Erkrankungen wie Xerophthalmie und Keratomalazie begünstigt, welche letztendlich zu einem vollständigen Funktionsverlust des Auges führen können (2).
 
Vitamin A und die Epithelgesundheit
Vitamin A spielt eine zentrale Rolle für die Struktur, Proliferation und Differenzierung der Epithelien, indem es die gesunde Zellteilung fördert und die Reparatur von Hautschäden unterstützt (3). Die normale Differenzierung des geschichteten Plattenepithels und die Ausbildung der Keratinozyten und Fibroblasten sind nur unter ausreichender Vitamin-A-Aufnahme gewährleistet. Bei Vitamin-A-Mangel kommt es zu Störungen in der Differenzierung epithelialer Gewebe und den damit verbundenen Hyperkeratosen und Atrophien (4). Die Veränderungen können die Epidermis (Hyperkeratosen), aber auch die Mukosa der Atemwege, Harnwege, Geschlechtsorgane sowie des Gastrointestinaltrakts betreffen (5). Durch die Atrophien der Speicheldrüsen und Schleimhäute kommt es zur Austrocknung und zum Funktionsverlust von Schleimhäuten. Im Bereich des Tracheobronchialtrakts kommt es folglich gehäuft zu Gingivitis, Stomatitis, Bronchitis und Pneumonie. Bei Atrophien im Bereich der Darmschleimhaut treten vermehrt Diarrhoen und Resorptionsstörungen auf (6), und im Urogenitaltrakt wird das Entstehen von Blasen- und Nierensteinen begünstigt und die Funktion der Reproduktionsorgane eingeschränkt. Weitere Vitamin-A-Mangelsymptome durch epithermale Differenzierungsstörungen sind trockene Haare, Haut und Nägel sowie eine Beeinträchtigung des Geruchs-, Geschmacks- und Tastsinnes (1).
 
Vitamin A und das Immunsystem
Retinoide tragen zum Erhalt einer intakten Haut- und Schleimhautbarriere bei und unterstützen somit die erste Abwehrbarriere gegen Mikroorganismen (5). Bei Vitamin-A-Mangel sind die normalen zellulären Mechanismen der Hautbarriere gestört (4) und in der Folge treten häufig Erkrankungen des Respirationstraktes auf (7). Neben der Unterstützung der Barrierefunktion stimulieren Retinoide außerdem direkt die humorale und zelluläre Abwehr. Infektionskrankheiten, die eine Akut-Phase-Reaktion induzieren, führen gleichzeitig zu einer Abnahme des zirkulierenden Vitamin A (1). Eine inadäquate Vitamin-A-Versorgung verschlechtert die Immunantwort dadurch, dass die Regeneration der Schleimhautbarriere nach Infektionen gestört ist und die Funktion der Neutrophilen, Makrophagen, NK-Zellen sowie T-Helferzellen und B-Zellen eingeschränkt wird (8). In zahlreichen Studien konnte die immunmodulierende Wirkung auf Zellen des Respirationstraktes (9) (10) und des Gastrointestinaltraktes (11) nachgewiesen werden.
 
Vitamin A – Reproduktion, Wachstum und Entwicklung
Vitamin A und sein Derivat all-trans-Retinsäure sind unentbehrlich für eine gesunde Fortpflanzung, indem sie an der Synthese von Androgenen und Estrogenen beteiligt sind und für eine normale Oogenese und Spermatogenese sorgen (12). Im männlichen Reproduktionstrakt kommt es unter Vitamin-A-Mangel einerseits zu Keratinisierungsprozessen der Epithelien der Nebenhoden, der Prostata und der Samenblase und andererseits zu einer direkten Blockade der Mitose der Spermatogonien (13). Dadurch ist eine normale Spermatogenese nicht mehr möglich. Im weiblichen Geschlechtstrakt unterstützt Vitamin A die Entwicklung der Plazenta, die Implantation und die Entwicklung des Embryos (14). Insbesondere in der Ausbildung des Neuralrohres (15), aber auch bei der Entwicklung von Organen wie den Augen (16), den Nieren, des Zwerchfells (17), den Hoden (13) sowie des kardiovaskulären (18) und des Skelettsystems (19) spielen Retinoide eine tragende Rolle. Auch hinsichtlich der Entwicklung der normalen Lungenfunktion kommt Retinol eine wichtige Rolle zu. So belegen Studien, dass eine Unterversorgung mit Vitamin A in der Schwangerschaft die Lungenreifung des Kindes negativ beeinträchtigt (20) und spätere Erkrankungen wie Asthma (21) begünstigt. Es gibt auch Hinweise darauf, dass der Vitamin-A-Status der schwangeren Frau einen Einfluss auf die späteren kognitiven Fähigkeiten des ungeborenen Kindes hat (22). Zudem werden Vitamin-A-Defizite während der Schwangerschaft mit der Entstehung neuropsychiatrischer Erkrankungen wie Schizophrenie diskutiert (23).
 
Vitamin A und die Blutbildung
Retinol fördert die Bildung und Freisetzung neuer Erythrozyten und erleichtert den Einbau des Eisens. Vitamin-A-Mangel kann zu einer gestörten Eisenutilisation und damit verbundenen hypochromen Anämie führen (5).
 
Vitamin-A-Mangel: Nur ein Problem in Entwicklungsländern?
Vitamin-A-Mangel tritt in Entwicklungsländern mit schlechter Versorgung an Vitamin-A-haltigen Lebensmitteln sehr häufig auf. Nach Angaben der WHO sind rund 140 Millionen Kinder und 7 Millionen Schwangere akut davon betroffen. Aber auch in Ländern mit guter Versorgungslage kommt es aufgrund chronischer Darmerkrankungen, Essstörungen (24) oder durch Medikamentennebenwirkungen (25) immer wieder zu einer Unterversorgung mit Vitamin A. Insbesondere chronische Entzündungen des Gastrointestinaltraktes, wie beispielsweise Morbus Crohn und Colitis ulcerosa, bewirken häufig einen Vitamin-A-Mangel aufgrund einer verminderten Resorptionsleistung des Darms (26). Auch bei Erkrankungen mit einer gestörten Fettresorption, wie bei Pankreasinsuffizienz, Hepatopathie und Gallenblasenerkrankungen kommt es zu Verminderungen des Vitamin-A-Spiegels durch Malabsorption. Außerdem können regelmäßiger Alkoholkonsum oder die Einnahme von Medikamenten, wie Cholesterinsenker, Somatostatinanaloga und Abführmittel, die Aufnahme und Speicherung von Vitamin A beeinträchtigen (27). Diabetiker und Menschen mit Schilddrüsenüberfunktion können die pflanzlichen Carotinoide nur schlecht in Vitamin A umwandeln.

Labordiagnostik

Parameter Substrat Referenzwert Beschreibung
Retinol Serum/Plasma Frauen
400 - 700 µg Retinol/l
Nüchtern (12 h Nahrungskarenz), licht- und wärmeempfindlich, gekühlte Lagerung
Männer
425 - 830 µg Retinol/l
Retinolbindendes Protein (RBP) Serum/Plasma 30-60 mg RBP/l Transportproteine im Plasma und im Zytosol. Sie binden an freies Vitamin A und erleichtern so den Transport der lipophilen Moleküle im Blut und im Zellinneren.
Verhältnis
Retinol/RBP
  > 0,7 Gibt wichtigen Hinweis auf das Vorliegen eines Vitamin-A-Mangels.
Interpretation
Verminderte Werte Hinweis auf Vitamin-A-Mangel. Störungen der Fettaufnahme durch eine Leber-, Bauchspeicheldrüsen-, Gallen- oder Dünndarmerkrankung. Fehl- oder Mangelernährung.
 

Hinweis: 90 % des Vitamin A sind in der Leber gespeichert, daher ist die alleinige Bestimmung der Plasmakonzentration von Vitamin A nicht ausreichend.

Erhöhte Werte Abklären einer Hypervitaminose durch erhöhte Vitamin-A-Zufuhr, z.B. Vitaminpräparat.
Nutrigenetik und Krebs 

Gen/miRNA

Vorgang

Aktivitätsänderung

Prävention

Nährstoff für Krebsprävention

P16, P14, und hMLH1

 

Methylierung

reduziert

Prävention für Darmkrebs

Vitamin A

Mögliche Mangelsymptome

Auswirkung auf Symptomatik
Allgemeinbefinden Erhöhte Infektanfälligkeit, Müdigkeit
Augen Blendeempfindlichkeit, Nachtblindheit, trockene Bindehäute
Schleimhäute HNO: Austrocknung und Verhornung mit Störungen des Geschmacks- und Geruchssinns, Gingivitis, Stomatitis
Atemwege: Bronchitis, häufige Atemwegsinfekte
Darmschleimhaut: Durchfälle, Resorptionsstörungen
Immunsystem Verminderte Antikörperproduktion, häufige Infekte
Haut und Haare Trockene, schuppige Haut, spröde Nägel, vorzeitiges Ergrauen
Schwangerschaft Erhöhtes Risiko für Missbildungen innerer Organe
Wachstum Störungen im Knochen- und Zahnwachstum bei Kindern
Männer Gestörte Spermienbildung, Unfruchtbarkeit 

Indikation

Effekt Indikation Dosierung
Physiologische Effekte
mit niedrigen
Nährstoffdosierungen
Zur Behandlung eines labordiagnostisch festgestellten ungenügenden Vitamin-A-Status 1000 µg/d
Zur Erhöhung der Vitamin-A-Zufuhr bei Erkrankungen mit verminderter Vitaminresorption aus dem Darm wie chronisch-entzündlicheDarmerkrankungen (Colitis ulcerosa, Morbus Crohn), Pankreasinsuffizienz oder Hepatopathien 1000 µg/d
Zur Erhöhung der Vitamin A-Zufuhr bei erhöhtem Bedarf in der Stillzeit, im Wachstum und bei der Regeneration 1000 µg/d
Zur Unterstützung des Immunsystems, insbesondere bei rezidivierenden oder chronischen Erkrankungen des Respirations- und Gastrointestinaltraktes 1000 µg/d
Zur Unterstützung der Fertilität bei Männern und Frauen  1000 µg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
 
Wann
 
  • Vitamin A ist fettlöslich und sollte zu oder nach den Mahlzeiten eingenommen werden.
  • Nach oraler Aufnahme werden Retinoide im Dünndarm unter Anwesenheit von Fetten in die Enterozyten aufgenommen und als Retinsäure oder Retinol weiter verstoffwechselt. Zur Steigerung der enteralen Aufnahme sollte Vitamin A daher am besten zu einer Mahlzeit eingenommen werden.
Nebenwirkungen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine Nebenwirkungen bekannt.
Kontraindikationen
Glaukom, Hirndrucksteigerung, schwere Hypertonie, schwerer Diabetes mellitus

Hinweise:

Schwangerschaft:

  • Vitamin A ist für die normale Embryonalentwicklung essentiell. Schwangere sollen maximal 3000 µg Vitamin A pro Tag zu sich nehmen, um die negativen Folgen einer Überdosierung zu vermeiden.
  • Die körpereigene Umwandlung von Beta-Carotin in Retinol ist dagegen eine sichere Methode zur Deckung des Vitamin-A-Bedarfs in der Schwangerschaft.
     

Menopause:

  • Bei langfristiger hoher Dosierung (1500 µg/d) konnte in Studien eine Zunahme des Osteoporoserisikos beobachtet werden.

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
Retinoide (z.B. Ciscutan)

Die kombinierte Einnahme von hohen Dosen Vitamin-A -Analoga und Vitamin A kann zu toxischen Reaktionen führen.

Estrogene (orale Kontrazeptiva) Können die Vitamin-A–Spiegel in der Leber anheben.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Spurenelemente Zinkmangel kann den Vitamin-A-Stoffwechsel (Resorption, Transport, Umwandlung zu Retinal) negativ beeinflussen.

Verbindungen

Beschreibung des Mikronährstoffes
Fettlösliches Vitamin
Verbindungen
  • Retinylpalmitat
  • Beta-Carotin

Referenzen

Referenzen

1) Biesalski, H. C. et al. Ernährungsmedizin: Nach dem Curriculum Ernährungsmedizin der Bundesärztekammer und der DGE, 4. Auflage. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG, 2010.
2) Leitzmann, C. et al. Ernährung in Prävention und Therapie: Ein Lehrbuch, 3. vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage. Stuttgart: Hippokrates Verlag, 2009.
3) Blumenberg, M., Tomic-Canic, M. 1997. Human epidermal keratinocyte: keratinization processes. EXS. 78:1–29.
4) Fisher, G. J., Voorhees, J. J. 1996. Molecular mechanisms of retinoid actions in skin. FASEB J. 10(9):1002-13.
5) Biesalski, H. K., Nohr, D. 2004. New aspects in vitamin A metabolism: the role of retinyl esters as systemic and local sources for retinol in mucous epithelia. J Nutr. 134(12 Suppl):3453S-3457S.
6) Swartz-Basile, D. A. et al. 2003. Vitamin A deficiency inhibits intestinal adaptation by modulating apoptosis, proliferation and enterocyte migration. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 285(2):G424-32.
7) McGowan, S. E. et al. 2002. Vitamin A deficiency promotes bronchial hyperreactivity in rats by altering muscarinic M(2) receptor function. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 282(5):L1031-9.
8) Duriancik, D. M. et al. 2010. Vitamin A as a regulator of antigen presenting cells. J Nutr. 140(8):1395-9. doi: 10.3945/​jn.110.124461.
9) Rudraraju, R. et al. 2012. Reduced frequencies and heightened CD103 expression among virus-induced CD8(+) T cells in the respiratory tract airways of vitamin A-deficient mice. Clin Vaccine Immunol. 19(5):757-65. doi: 10.1128/CVI.05576-11.
10) Kim, S. C. et al. 2012. Vitamin A deficiency induces fluid hyposecretion from the airway submucosal glands of mice. J Nutr. 142(4):739-43. doi: 10.3945/​jn.111.154047.
11) Kaufman, D. R. et al. 2011. Vitamin A deficiency impairs vaccine-elicited gastrointestinal immunity. J Immunol. 187(4):1877-83. doi: 10.4049/jimmunol.1101248.
12) Dumont, L. et al. 2016. Vitamin A prevents round spermatid nuclear damage and promotes the production of motile sperm duringin vitromaturation of vitrified pre-pubertal mouse testicular tissue. Mol Hum Reprod. 22(12):819-832. doi: 10.1093/molehr/gaw063.
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14) Clagett-Dame, M., Knutson, D. 2001. Vitamin A in reproduction and development. Nutrients. 3(4):385–428.
15) Glover, J. C. et al. 2006. Retinoic acid and hindbrain patterning. J Neurobiol. 66(7):705–725. doi: 10.1002/neu.20272.  
16) See, A. W., Clagett-Dame, M. 2009. The temporal requirement for vitamin A in the developing eye: mechanism of action in optic fissure closure and new roles for the vitamin in regulation cell proliferation and adhesion in the embryonic retina. Dev Biol. 325:94–105. doi: 10.1016/j.ydbio.2008.09.030.
17) Beurskens, L. W. et al. 2010. Retinol status of newborn infants is associated with congenital diaphragmatic hernia. Pediatrics. 126(4):712–720.
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25) Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning – Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
26) Alkhouri, R. H. et al. 2013. Vitamin and mineral status in patients with Inflammatory Bowel Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 56(1):89-92. doi: 10.1097/MPG.0b013e31826a105d.
27) Fiebrich, H. B. et al. 2010. Deficiencies in fat-soluble vitamins in long-term users of somatostatin analogue. Aliment Pharmacol Ther. 32(11–12):1398-404. doi: 10.1111/j.1365-2036.2010.04479.x.

Referenzen Interaktionen
Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008. Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.
Gröber, U. Arzneimittel und Mikronährstoffe: Medikationsorientierte Supplementierung, 3. aktualisierte und erweiterte Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2014.

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