Eisen

Eisen ist in pflanzlichen und tierischen Lebensmitteln weit verbreitet. Während tierische Lebensmittel größtenteils hämoglobin- oder myoglobingebundenes Eisen sowie in einem geringeren Umfang hämhaltige Enzyme liefern, enthalten pflanzliche Lebensmittel anorganische Eisenverbindungen. Als eisenreich gelten beispielsweise Kalbfleisch, Schweinleber, Hülsenfrüchte und Haferflocken. Wie effizient ein Lebensmittel für die Bedarfsdeckung von Eisen ist, ist jedoch nicht von seinem absoluten Eisengehalt abhängig, sondern von der Bindungsform des Eisens und von der Anwesenheit von Hemm- und Förderstoffen.
 

Eisen ist nach Sauerstoff, Silicium und Aluminium mit etwa 5 % das vierthäufigste Element der Erdoberfläche. Im menschlichen Körper liegt es in einer Konzentration von 50-60 mg pro kg Körpergewicht vor, was bei einem 70 kg schweren Mann einer Gesamtmenge von umgerechnet 3500-4000 mg Eisen entspricht. Als Übergangsmetall wechselt Eisen zwischen verschiedenen Oxidationszuständen (v.a. Fe² und Fe³⁺) – eine Eigenschaft, die das Spurenelement befähigt, sowohl am Elektronentransfer teilzunehmen als auch an mehrere biologische Liganden zu binden (1)(2). Aus biochemischer Sicht lassen sich die Funktionen von Eisen in drei Klassen unterteilen: a) in den Transport und die Speicherung von Sauerstoff, b) den Elektronentransport, c) in enzymatische Reaktionen zur Substratoxidation bzw. -reduktion (3).

a) Transport und Speicherung von Sauerstoff: Eisen ist als zentraler Bestandteil von Hämoglobin für den Sauerstofftransport der Erythrozyten verantwortlich. In den Lungenkapillaren wird Sauerstoff an Hämoglobin gebunden und von den Erythrozyten über den Blutkreislauf in die Körperperipherie transportiert. Während Hämoglobin den Hauptanteil des Körpereisens enthält (~ 65 % bzw. 2300 mg Eisen), fungiert der bedeutend geringere Myoglobinanteil (~10 % bzw. 350 mg Eisen) als eine Art Sauerstoffreservoir im Muskel (1)(2).

b) Elektronentransportkette: Die Elektronentransportkette ist das Herzstück der Zellatmung bzw. des Energiestoffwechsels und in der inneren Mitochondrienmembran lokalisiert. Diese Kette an chemischen Redoxreaktionen ist in zahlreichen Einzelschritten aufgebaut und wird von einem Multienzymsystem (Multienzymkomplexe) katalysiert. Eisen ist hierin ein zentraler Bestandteil und nimmt hierbei durch seine Fähigkeit des Wertigkeitswechsels bei der Elektronenübertragung eine tragende Rolle (3).

c) Elektronenüberträger bei Enzymen: Eisen fungiert in vielen substratoxidierenden bzw. -reduzierenden Enzymen als Elektronenüberträger. Dementsprechend sind eisenhaltige Enzyme in vielen Prozessen des menschlichen Stoffwechsels involviert. Hierzu zählen beispielsweise die Synthese von Steroidhormonen, Neurotransmitter und Gallensäuren, der Kollagenaufbau sowie die Carnitinherstellung. Weitere eisenabhängige Funktionen sind die Immunabwehr, die DNS-Synthese sowie der Abbau von Fettsäuren (3)(4).  
 

Der Eisenstoffwechsel stellt ein komplexes Zusammenwirken von intra- und extrazellulären Proteinen dar. Auf diesem Weg kann selbst unter Extrembedingungen - bei minimalem Angebot und schlechter Bioverfügbarkeit, trotz relativ kleiner Speicher und großer täglicher Umsatzraten - der Bedarf lange Zeit gewährleistet werden (3). Der menschliche Organismus ist in puncto Eisen auf Recycling getrimmt. Bis zu 95 % des täglichen Eisenbedarfs (= 20 bis 30 mg Eisen täglich) entstammen der Erythrophagozytose, bei der alte Erythrozyten von Immunzellen (z.B. Makrophagen) abgebaut werden und so Eisen wiedergewonnen wird. Über die Nahrung hingegen werden nur 5 - 10 % des täglichen Eisenbedarfs gedeckt. Von den ca. 10-20 mg/d zugeführten Eisen werden lediglich 1 - 2 mg/d im Duodenum und proximalen Jejunum resorbiert (2)(3). Diesen Eisengewinnen stehen Einbußen durch Haut- und Darmepithelzellabschuppungen sowie Blutverluste gegenüber. Der menschliche Körper verfügt über keine kontrollierten Mechanismen für die Ausscheidung von Eisen, hat jedoch die Möglichkeit, kurzfristige Schwankungen des Eisenbedarfs durch Zugabe oder Entnahme von Eisen aus seinen Speichern auszugleichen - ein Prozess, der langfristig über die Regulierung der nutritiven Eisenaufnahme wieder ausgeglichen wird (5). Im Serum wird Eisen an Transferrin gebunden transportiert. Hierbei werden zwei Fe^3+-Ionen komplex an das Serumglykoprotein Transferrin gebunden. Das Transportprotein verhindert, dass freie Eisenionen eine oxidative Wirkung entfalten und dadurch toxisch wirken (3). Wenn der Eisenspiegel im Serum sehr hoch und Transferrin gesättigt ist (z.B. bei Hämochromatose), kann Eisen auch in freier Form zirkulieren (2). Die Transferrinsättigung kann ergo auch als ein Kennwert zur Beurteilung des Eisenstoffwechsels herangezogen werden. Bei Eisenmangel ist die Transferrinsättigung niedrig, da wenig Eisen vorliegt, aber viel Transferrin von der Leber gebildet wird. Bei einem Eisenüberschuss ist die Transferrinsättigung hingegen erhöht, da viel Eisen zur Verfügung steht, Transferrin aber vermindert ist (2)(3). Die Eisenspeicherung erfolgt nach der Bindung an Ferritin („Depoteisen“) und Hämosiderin in der Leber, der Milz und dem Knochenmark. Besteht ein erhöhter Eisenbedarf, werden die Depots mobilisiert und der Eisentransport in der Zirkulation über Transferrin verrichtet (2)(3).
 

Die Aufrechterhaltung eines adäquaten Eisenspiegels ist für reibungslose Zell- und Gewebsfunktionen von zentraler Bedeutung. So kann beispielsweise ein Zuwenig an Eisen zu Störungen in der Erythropoese (Erythrozythenbildung) und in weiterer Folge zu Anämie führen, während ein Zuviel an Eisen oxidativen Stress, Gewebeschäden und Zelltod initiieren kann. Um die Eisenhomöostase zu sichern, haben sich ausgeklügelte Mechanismen entwickelt. Diese regulatorischen Mechanismen konzentrieren sich weitgehend auf die Leber und das Zusammenwirken von Hepcidin und Ferroportin, die den Eisenfluss aus den Zellen in den systemischen Blutkreislauf regeln. Bei erhöhten Eisenwerten, hohen Sauerstoffkonzentrationen (-> und gleichzeitig guter Eisenversorgung sowie gutem Sauerstofftransport im Gewebe) oder vermehrten Interleukin-6-Spiegeln produziert die Leber das Peptidhormon Hepcidin. Dieses bindet an der Zelloberfläche von z.B. Enterozyten oder Makrophagen an das einzige bekannte zelluläre Eisenexport-Protein Ferroportin. Durch diese Bindung kommt es zu einer Internalisierung und Degradation von Ferroportin und in weiterer Folge z.B. zu einer Blockade der Eisenaufnahme aus dem Darm und der Eisenrückführung aus Makrophagen (2) (5). Umgekehrt führt ein niedriger Eisenspiegel zu einer Blockade der Hepcidinsynthese. Dadurch kommt es zu einer erhöhten Expression von Ferroportin an Enterozyten und Makrophagen und zu einem effektiveren Eisentransport in die Zirkulation, welches dann für metabolische Prozesse zur Verfügung steht. Neben einer Eisenunterversorgung können auch andere Faktoren die Hepcidinsynthese inhibieren. Dazu zählen Erythropoetin, Hypoxie und Erythropoese, induzierbare Hormone wie PDGF-BB, Erythroferron, aber auch Testosteron und Östrogen (6).
 

Da eingedrungene Erreger für ihr Wachstum Eisen vom Wirt benötigen, ist die Herabsetzung der Eisenverfügbarkeit ein wichtiger angeborener Mechanismus des Immunsystems. Entzündungen sind mit einem Interleukin-6-Anstieg verbunden, der wiederum zu einer gesteigerten hepatischen Hepcidinsynthese führt. Die rasche Erhöhung des Hepcidins lässt hierbei die Eisenspiegel in der Zirkulation sofort abfallen. Chronische Entzündungszustände verursachen anhaltend hohe Hepcidinwerte, wodurch die Eisenverfügbarkeit langfristig einschränkt wird sowie eine entzündungsbedingte Anämie entstehen kann. Eine Fehlleitung des Eisenstoffwechsels kann auch im Zuge einer chronischen Niereninsuffizienz auftreten, die zu einer limitierten Hepcidinausscheidung führt. Eine Dysregulation der Hepcidin-Ferroportin-Achse verändert die Eisenhomöostase und führt zu pathologischen Zuständen, die mit Eisenüberschuss oder -mangel verbunden sind. Die Messung der Serum-Hepcidin-Konzentration kann bei der Diagnose von Eisenerkrankungen helfen (5).
 

„Wahrer Eisenmangel“ ist eine Störung des Eisenstoffwechsels, die auf eine defizitäre Versorgungslage des Körpers mit dem Spurenelement Eisen zurückgeführt werden kann. Diese Minderversorgung kann auf einem erhöhten Eisenbedarf, vermehrte Eisenverluste und/oder eine verminderte Eisenresorption gründen (6). Bei einer negativen Eisenbilanz greift der Körper zunächst auf seine Eisenspeicher (= Ferritin) zurück. Bereits ein Herabsetzen der Ferritinspiegel (latenter Eisenmangel) kann zu pathophysiologischen Veränderungen z.B. in der mitochondrialen Respiration oder im Lipid- und Glukosestoffwechsel führen. Erst wenn die Ferritinspeicher weitgehend entleert sind, kommt es zu Störungen im Blutbild. Im weiteren Verlauf fällt der Hämoglobin- und Hämatokritwert ab und es kann sich eine Eisenmangelanämie (hypochrome mikrozytäre Anämie) manifestieren. Diese Abwärtsspirale verläuft in der Regel schleichend. Meist verursacht eine Unterversorgung mit dem Spurenelement zunächst keine Symptome. Erst nach einer gewissen Zeit können sich erste uncharakteristische Allgemeinsymptome und in weiterer Folge charakteristische Eisenmangelsymptome bemerkbar machen (5)(6). Viel häufiger als die Eisenmangelanämie tritt hierbei (in westlichen Staaten mit bis zu 20 % (8)) die Nicht-anämische-Form des Eisenmangels auf. Zu Nicht-anämischen-Eisenmangelsymptomen zählen Müdigkeit, Leistungsminderung, Kopfschmerzen oder erhöhtes Schlafbedürfnis. Richtungsweisende Symptome wie Blässe, Veränderungen der Haut und der Fingernägel, Mundwinkelrhagaden, Tachykardie oder eine Glossitis treten oft schon im Zuge einer manifesten Eisenmangelanämie auf (5)(6). Ein „wahrer Eisenmangel“ kann mithilfe bestimmter Parameter diagnostiziert werden. In der Zirkulation finden sich erniedrigte Eisenwerte sowie eine reduzierte Transferrinsättigung. Zudem sind die Serumspiegel des Eisenspeicherproteins Ferritin erniedrigt. Die unteren Grenzwerte für Ferritin liegen zwischen 10 und 15 µg/l. Allerdings kann man auf Basis großangelegter Studien davon ausgehen, dass bereits bei einem Ferritinwert von unter 30 µg/l ein manifester Eisenmangel besteht (6). Zur Prävalenz: Je nach Region, Alters- und Personengruppe geht man davon aus, dass zwischen 10 und 35 % der Bevölkerung von Eisenmangel mit oder ohne Anämie betroffen sind (6). Zu Risikogruppen für einen subklinischen oder klinischen Eisenmangel zählen hierbei insbesondere Athleten (7), Schwangere (8), Frauen mit starker Menstruation (9) sowie Menschen mit Herzfehler, gastrointestinalen Blutungen, Digestions- oder Absorptionsstörungen, Krebs oder nach OPs (10).
 

Frauen im gebärfähigen Alter haben von Natur aus eine viel höhere Prävalenz, einen Eisenmangel zu entwickeln, als ihre Altersgenossen. So leiden menstruierende Frauen zehnmal häufiger an einem Eisenmangel als Männer. Frauen verlieren von ihrer ersten Menarche an bis hin zur Menopause monatlich Eisen. Hierbei ist schon seit langem bekannt, dass die Inzidenz der Anämie mit zunehmendem menstruellem Blutverlust signifikant zunimmt. Bei einem monatlichen Blutverlust von 61 bis 80 ml pro Zyklus beträgt die Häufigkeit der Anämie unter den Frauen 10,3 %. Wenn der menstruelle Blutverlust auf 151 bis 240 ml ansteigt, erhöht sich die Häufigkeit einer Anämie auf bis zu 50 % (9). Zusätzlich erhöht sich das weibliche Eisenmangelrisiko durch Schwangerschaft und Stillzeit, bei Wachstumsschüben im Teenageralter, regelmäßigem Sport, bestimmten Medikamenten sowie Digestions- und Absorptionsstörungen (9)(12)(13)(14). Ein internes Eisenscreening der österreichischen Firma Biogena fand bei 50 % ihrer teilnehmenden Mitarbeiterinnen (16 - 44 Jahre) Serumferritinspiegel von maximal 30 ng/ml. Diese Werte korrespondieren mit leeren oder knappen Eisenspeichern und gelten als Indikator für einen prälatenten Mangel. Die firmeninterne Untersuchung bestätigte also, dass Frauen im gebärfähigen Alter eine besondere Risikogruppe für Eisenmangel ist. Eine groß angelegte australische Übersichtsarbeit, die 67 Studien zusammenfasste, zeigte, dass menstruierende Frauen durch die tägliche Einnahme von Eisen die Prävalenz für Anämie und Eisenmangel reduzieren konnten, ihre Hämoglobin- und Eisenspeicher erhöhten, die Trainingsleistung verbesserten und dabei ihre Müdigkeit reduzierten (15). 
 

Aufgrund des starken Wachstums und des damit verbundenen erhöhten Eisenbedarfs, stellen zum einen Kinder - insbesondere Säuglinge und Kleinkinder - zum anderen Jugendliche im Teenageralter eine große Risikogruppe für Eisenmangel dar (16). Während der Schwangerschaft steigt der Eisenbedarf der werdenden Mutter von 15 mg/d auf 30 mg/d an (17). Kann dem erhöhten Eisenbedarf nicht nachgekommen werden, kann es zu einer Eisenmangelanämie mit schwerwiegenden Folgen für Mutter und Kind kommen. Zu fetalen Komplikationen zählen eine chronische Plazentainsuffizienz, die zu einer intrauterinen Wachstumsstörung, vermindertem Geburtsgewicht und einem erhöhten Frühgeburtsrisiko führen kann. Da die Hämoglobinkonzentration des Säuglings während der Schwangerschaft von jener der Mutter beeinflusst wird, weisen Neugeborene von eisendefizitären Müttern ebenfalls verminderte Eisenspeicher auf und stehen im Säuglingsalter unter einem erhöhten Anämierisiko (18)(19). Insbesondere auf Frühgeborene, die geringere fetale Eisenspeicher aufweisen, sollte daher ein Augenmerk gelegt werden (20). Um die genannten Risiken für beide Seiten - Baby und Mutter - zu senken, empfiehlt die WHO schwangeren Frauen mit Eisenmangel eine frühzeitige Supplementierung von Eisen (21). Laut der “Childhood Obesity Surveillance Initiative” (COSI) 2017 sind österreichweit etwa 30 % der achtjährigen Buben übergewichtig oder adipös, bei den Mädchen rund 29 % im Osten und ca. 21 % im Westen/Süden (22). Übergewicht stellt in mehrerlei Hinsicht ein erhebliches Gesundheitsproblem dar. Nicht zuletzt wirkt es sich auch negativ auf den Eisenhaushalt aus. Zum einen bewirkt es eine vermehrte Bildung von Zytokinen wie IL-1 und IL-6, welche die Hepcidinausschüttung stimulieren, zum anderen produziert auch das Fettgewebe selbst dieses Hormon (23)(24). Bei Heranwachsenden kommt es v.a. in der Pubertät durch den damit verbundenen Wachstumsschub häufig zu einem Eisenmangel bzw. einer Eisenmangelanämie. Bei den männlichen Jugendlichen erhöht vor allem das ansteigende Blutvolumen sowie die Zunahme an Muskelmasse und Myoglobin den Bedarf an Eisen. Bei Mädchen hingegen lastet vor allem die einsetzende Menstruation auf dem Eisenbedarf (24). Gerade für Babys, Kinder und Jugendliche ist jedoch eine adäquate Eisenversorgung von enormer Wichtigkeit. Ein Mangel an dem Spurenelement kann zu einer Beeinträchtigung der körperlichen und intellektuellen Leistungsfähigkeit führen. Werden Kinder mit Eisenmangel hingegen gezielt mit Eisen oder eisenhaltigen Mikronährstoffpräparaten supplementiert, profitieren diese mit einer Normalisierung ihrer Hämoglobinspiegel gepaart mit höheren IQ-Werten und besserer Aufmerksamkeitsfähigkeit (25).
 

Eisenmangelsymptome, wie eine verminderte körperliche Leistungsfähigkeit, Fatigue, kognitive Störungen oder eine gestörte Thermoregulation, haben eine nicht zu unterschätzende thyreoide Komponente (26). Eisen ist ein wesentlicher Cofaktor der eisenhaltigen Thyreoperoxidase (TPO) und somit für die endogene Bildung der Schilddrüsenhormone. Ein Mangel an dem Spurenelement beeinträchtigt die Schilddrüsenfunktion durch eine erniedrigte TPO-Aktivität. Je stärker der Eisenmangel, desto ausgeprägter scheinen die negativen Effekte auf die Schilddrüse zu sein, vor allem bezüglich Strumaentwicklung und der Bildung von Schilddrüsenhormonen. Es gilt aber auch: Je stärker der Jodmangel, desto negativer scheinen die Auswirkungen des Eisenmangels auf die Schilddrüse zu sein, wobei der Zusammenhang Eisenmangel und Jodunterversorgung v.a. in der Schwangerschaft- durch die erhöhte Bedarfslage und schwerwiegende Auswirkungen auf Mutter und Fötus - eine besondere Relevanz erhält (27)(28). Ein Eisenmangel kann auch die therapeutischen Erfolge einer Jodsubstitution beeinträchtigen. In mehreren klinischen Interventionsstudien konnte gezeigt werden, dass bei Kindern mit Struma und gleichzeitigem Eisenmangel durch eine kombinierte Eisen-/Jod-Supplementierung Schilddrüsengröße und Schilddrüsenhormonstatus günstiger beeinflusst werden als bei Kindern mit ausschließlicher Jodsubstitution (29).
 

Das Restless-Legs-Syndrom (RLS) ist eine v.a. bei Frauen verbreitete neurologische Erkrankung, die auf eine Störung des dopaminergen Systems zurückgeführt werden kann. Dieser Ansatz wird durch die Effizienz der medikamentösen Therapie mit Dopaminagonisten untermauert. Auch der Zusammenhang mit dem Eisenstoffwechsel kann damit erklärt werden: Für die Synthese von Dopamin ist die Tyrosinhydroxylase das limitierende Enzym. Die Tyrosinhydroxylase benötigt wiederum Eisen als Cofaktor für die Hydroxylierung. Ein Absinken der Eisenspeicher in der Substantia nigra führt zu einer Einschränkung der Dopaminsynthese und nachgeschaltet zu einer verminderten dopaminabhängigen Neurotransmission im Gehirn (30). Die Behandlung des Speichereisenmangels geht mit einer Abnahme der Intensität und Häufigkeit der Symptomatik des RLS in Vergleich mit Placebo einher - dies wird auch von einer aktuellen Veröffentlichung bestätigt, die die Ergebnisse aus zehn Studien (insgesamt 428 Probanden) zusammenfasste (31). Konsensorientierte Empfehlungen für die Eisentherapie bei RLS sind auch in den aktuellen Behandlungsrichtlinien des IRLSSG (International Restless Legs Syndrome Study Group)-Task-Force Reports zu finden. Laut diesen ist orales Eisen (65 mg elementares Eisen) vermutlich zur Behandlung von RLS bei Personen mit Serumferritin ≤ 75 μg/l wirksam (32).
 

Zur oralen Substitution des fehlenden Eisens steht das Spurenelement in Eisensalzverbindungen und speziellen pflanzlichen Zubereitungen zur Verfügung. Früher erhältliche tierische Hämeisenpräparate sind derzeit nicht im Handel.
 

Präparate zur gezielten Eisenzufuhr enthalten oft Eisen in Form von zwei- oder dreiwertigen Salzen (Fe2+ oder Fe3+). Typische Verbindungen sind Eisenchlorid, Eisensulfat und Eisenoxid. Für eine Eisensupplementierung mit Eisensalzen empfehlen sich zweiwertige Eisensalze (Fe2+), da sie eine bessere Bioverfügbarkeit und Verträglichkeit aufweisen als dreiwertige Eisenformen. Eisensalze neigen zur Komplexbildung, weshalb sie nüchtern und mindestens eine Stunde vor oder zwei Stunden nach dem Essen eingenommen werden sollten. Die Zugabe von Vitamin C erhöht zusätzlich die Resorptionsraten. Bei ca. 20 % der Eisensalzanwender treten durch das Anfluten von oxidativ wirksamen Eisenionen im Darmlumen gastrointestinale Nebenwirkungen (z.B. Übelkeit, Bauchschmerzen, Verstopfung, Durchfall) auf, welche bei ca. 5 % zu einem Abbruch der Eisentherapie führen. Als eine besonders verträgliche und gut bioverfügbare Eisensalzverbindung gilt hingegen das Eisenchelat „Eisenbisglycinat“. Hierin ist Eisen an die natürliche Aminosäure Glycin gebunden. Die gute Bioverfügbarkeit dieser Verbindung ermöglicht geringere Dosierungen, die sich wiederum günstig auf die Nebenwirkungsrate auswirken. Die Vorteile von Eisenbisglycinat werden auch in mehreren Studien bestätigt (33 - 35). So zeigte beispielsweise 2012 eine Studie von Ferrari et al., dass bei der Verwendung von Eisenbisglycinat ein Viertel der Eisenmenge ausreicht, um ähnliche Ergebnisse wie mit einem Eisensulfatpräparat zu erzielen. Zudem traten unter der Eisenbisglycinatsupplementierung in Vergleich zu Eisensulfat weniger gastrointestinale Nebenwirkungen auf (33). 2014 dokumentierte Milan N. et al., dass bei Schwangeren 25 mg elementares Eisen aus Eisenbisglycinat gleich effektiv waren wie 50 mg elementares Eisen aus Eisensulfat (34). Auch in der Prävention und Behandlung von Anämie bei Frühgeborenen bestätigten sich die Vorteile von Eisenbisglycinat gegenüber Eisensulfat (35). 
 

Eisen ist in Nahrungsmitteln zwar weit verbreitet, seine Absorptionsraten in den Körper werden aber durch verschiedene Faktoren stark negativ beeinflusst. So zeigen beispielsweise Eisenverbindungen aus pflanzlicher Quelle bei gleichzeitig vorliegenden pflanzentypischen Komplexbildnern wie Phytinsäuren, Oxalsäure, Flavonoiden oder Tanninen eine verschlechterte Bioverfügbarkeit, während andere Pflanzenkomponenten wie Vitamin C und möglicherweise Carotinoide hingegen die Aufnahme verbessern (36)(37). Auf dieser Kenntnis gründend wird Eisen aus pflanzlichen Quellen nach wie vor häufig als „schlecht resorbierbar“ angesehen. Dies gilt jedoch nur für Pflanzen, bei denen in hohem Maße absorptionshemmende Substanzen vorkommen. Erste Beobachtungsstudien, die die Wirksamkeit einer speziellen pflanzlichen Zubereitung (VegyFerrin) untersuchten, bestätigten deren Bioverfügbarkeit sowie deren Wirksamkeit, die Eisenspeicher anzuheben (38 - 41).
 

Wie wir Menschen, so benötigt auch die Pflanze Eisen für unterschiedliche physiologische Prozesse. Dementsprechend liegt das Spurenelement in den pflanzlichen Zellen in unterschiedlichen biologischen Formen vor. Die Eisenspeicherform der Pflanze ist beispielsweise pflanzliches Ferritin. In diesem werden tausende Eisenatome, von einer Proteinhülle („Nanocages“) umgeben, bis zur Verwendung eingelagert. Darüber hinaus ist Eisen als Bestandteil von Enzymen in Form von sogenannten „Eisen-Schwefel-Clustern“ sowie in der Cytochrom-b-Struktur enthalten (42)(43).
 

Die intestinale Eisenaufnahme ist der Hauptregulationsmechanismus für die Eisenhomöostase im Körper. Bisher gut beschrieben sind die Aufnahmewege des anorganischen Eisens (Eisensalze) über den DMT-1-Transporter (divalent metal transport 1). Hierbei werden zweiwertige Eisenionen in die Enterozyten der Darmwand aufgenommen und dort weiterverarbeitet. Gut erforscht ist auch der Aufnahmemechanismus von Hämeisen. Hier wird das Porphyrinmolekül mittels des HCP-1 (Haem carrier protein 1) vom Lumen in die Darmepithelzelle geschleust und dort weiter abgebaut (1)(3). 2011 zeigten nun mehrere Experimente eines internationalen Forscherteams, dass pflanzliches Ferritin mit hoher Wahrscheinlichkeit über einen unabhängigen, bisher noch nicht beschriebenen Transporter aufgenommen wird. Nachgewiesen wurde auch, dass das Ferritin aus pflanzlicher Quelle bei seiner Aufnahme in die Darmzelle in seiner Proteinstruktur (Nanocage) intakt bleibt und erst – ähnlich dem Hämprotein – in den Enterozyten aufgespalten wird. Diese Aufnahme erfolgt langsamer als über die bekannten Mechanismen, wodurch die nachgelagerten Kontrollmechanismen zur Eisenaufnahme besser greifen können (42)(43). Durch den separaten Resorptionsweg könnte pflanzliches Eisen eine Möglichkeit zur Behandlung von „Non-Respondern“ sein, bei denen herkömmliche orale Eisenpräparate zu keiner Verbesserung des Eisenstatus führen.
 

Wie bereits unter dem Punkt „Die Eisensubstitution mit Eisensalzpräparaten“ erwähnt, zeigen Eisensalze (exklusive Eisenbisglycinat) in der Regel aufgrund ihres oxidativen Potentials eine schlechte gastrointestinale Verträglichkeit. Eine Supplementierung mit porphyringebundenem Eisen aus Pflanzen zeigt dagegen eine bessere Verträglichkeitsrate. Die pflanzliche Spezialzubereitung VegyFerrin zeigte außerdem eine signifikant verringerte Tendenz zur Radikalbildung im Vergleich zu Eisenglukonat und Eisen(II)-sulfat. Dies könnte einerseits in einem speziellen curryblatttypischen Eisenkomplex begründet liegen und/oder in der erhöhten Konzentration antioxidativer pflanzlicher Begleitsubstanzen. Diese geringeren prooxidativen Effekte sorgen für gute Verträglichkeit und machen den Eisenmarkenrohstoff VegyFerrin zu einer sanften und langfristig sicheren Eisentherapie ohne oxidative Belastung. (44).  
 

Der pflanzliche Markenrohstoff VegyFerrin ist eine spezielle Zubereitung aus Curryblattextrakt, die natürlich gebundenes Eisen mit einer hohen Bioverfügbarkeit liefert. Der Curryblattbaum wächst auf dem gesamten indischen Subkontinent. Anders als meist angenommen, ist das Curryblatt nicht mit dem Gewürz „Curry“ identisch. Die Blätter der Murraya koenigii finden in der indischen Küche als frische Kräuter Verwendung und werden zur Geschmacksverfeinerung bei vielen traditionellen Gerichten eingesetzt. Durch einen Zufall wurde das Curryblatt als hervorragende Quelle für pflanzliches Eisen entdeckt. Doch erst die sukzessive Entwicklung eines speziellen Extraktions- und Standardisierungsverfahrens ermöglicht den Einsatz des Curryblattextrakts als natürliches Eisensupplement in Prävention und Therapie von Eisenmangelerkrankungen. Im vergleichenden Eisenresorptionstest zeigt VegyFerrin eine bessere Bioverfügbarkeit als synthetisches Eisenglukonat. Die einmalige Anwendung von jeweils 90 mg Eisen zeigt nach vier Stunden bei VegyFerrin im Vergleich mit Eisenglukonat einen um 20 % höheren Anstieg (41). In einer Interventionsstudie konnte gezeigt werden, dass VegyFerrin die Serum-Ferritin-Werte von Frauen mit leeren oder knappen Eisenspeichern (< 30 ng/ml) signifikant steigern kann. Nach einer dreiwöchigen Supplementierung mit 105 mg Eisen aus dem Curryblattextrakt hatten die Teilnehmerinnen ihre Serum-Ferritin-Werte fast verdoppelt (38). Auch in kleinen Dosierungen erwies sich VegyFerrin bei Frauen mit niedrigen Eisenspeichern als effektiv. So führte die 3-monatige Einnahme von nur 14 mg an pflanzlichem Eisen täglich zu einer 4,8 %igen Steigerung der mittleren Hämoglobinwerte sowie zu einer 64,7 %igen Erhöhung der Ferritinwerte (Abb. 3) (39).

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Referenzen Interaktionen
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