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Vorkommen und physiologische Effekte

Vorkommen in der Nahrung
Curcuma zählt zur Familie der Ingwergewächse und wird in tropischen Gebieten Asiens und Afrikas kultiviert. Als Hauptwirkstoffe gelten die enthaltenen „Curcuminoide“, zu denen Curcumin, Monodesmethoxy- und Bisdesmethoxycurcumin zählen. In der Lebensmittelindustrie findet Curcurmin dank seiner kräftigen gelborangen Farbe als ein Zusatzstoff zur Färbung von Nahrungsmitteln Verwendung. Als Gewürz und Farbstoff ist getrocknetes und gemahlenes Curcuma in der indischen Küche zu finden, in der südostasiatischen Küche hingegen wird häufig die frische geriebene Knolle zubereitet. In unseren Breiten begegnet uns Curcuma in erster Linie als der Hauptbestandteil von Currypulver.
Physiologische Effekte
Entzündungen	Hemmung der Cyclooxygenase-2 (COX-2) und der Lipoxygenase (LOX) Normalisierung der NO-Synthase (iNOS)
Antioxidans	Schutz der Langerhans´schen Inseln vor oxidativen Veränderungen und zytokininduzierten Entzündungen

Referenzwerte

Sicherheit des Nährstoffes

Curcumin-C3-Complex hat GRAS-Status in den USA (generally recognizes as safe) bei einer max. Aufnahme von 1,755 g /Tag.

Besondere Informationen

Curcuma longa – Phytonutrient mit pharmakologischer Wirkung

Die Gelbwurz (Curcuma longa) ist traditioneller Bestandteil verschiedener Gewürzmischungen. Curcumin wird aus dem Wurzelrhizom der Curcumapflanze gewonnen und für den Einsatz in der Phytotherapie auf die enthaltenen Curcuminoide standardisiert. Die antiinflammatorischen, antioxidativen und immunmodulatorischen Eigenschaften der Curcuminoide sind seit langem bekannt, und ihre Wirkmechanismen werden in jüngster Zeit intensiv klinisch erforscht. Der Markenrohstoff Curcumin-C3-Complex® wurde und wird klinisch getestet. Curcuminoide sind natürliche Polyphenole, deren antioxidatives Potential bei einer Reihe von Erkrankungen eine wesentliche therapeutische Rolle spielen kann. Insbesondere der Schutz vor oxidativen Schäden an den Gefäßen durch Verhinderung der Serum-Lipid-Oxidation ist gut dokumentiert (1). Der antiinflammatorische Effekt der Curcuminoide wird durch Hemmung der Cyclooxygenase-2 (COX-2) und der Lipoxygenase (LOX) sowie durch eine Normalisierung der NO-Synthase (iNOS) erreicht. Das Ungleichgewicht in der Aktivierung von COX-2 und/oder iNOS scheint im Zusammenhang mit Tumorerkrankungen und Entzündungsprozessen zu stehen (2). Ausgehend von epidemiologischen Studien, die zeigen, dass in Ländern mit hoher Curcumaverwendung Tumorerkrankungen des Darms, der Brust und der Prostata wesentlich seltener auftreten als in anderen Ländern, liegt ein Forschungsschwerpunkt zum Einsatz von Curcuma in der Onkologie. Die dokumentierten biologischen Aktivitäten im Zusammenhang mit der Tumorprophylaxe sind modulierende Effekte auf der Ebene der Zellenzymsysteme, Effekte bei der Zelladhäsion und der Angiogenese sowie die Fähigkeit von Curcumin, die Gentranskriptionen von Tumorzellen zu beeinflussen und dadurch Apoptosis herbeizuführen (3).

Präventive Effekte bei malignen Pankreaserkrankungen

Die Curcumainhaltsstoffe haben durch ihre Scavengereigenschaften eine stark schützende Wirkung auf die Zellen des Pankreas. Dadurch erklären sich zum Teil die präventiven Effekte bei der Erhaltung der Integrität der Bauchspeicheldrüse (4). Insbesondere die Zellen der Langerhans´schen Inseln werden durch Curcumin vor oxidativen Veränderungen und zytokininduzierten Entzündungen geschützt (5). Gut dokumentiert ist auch der antikanzerogene Effekt von Curcumin bei Tumorbildungen an der Bauchspeicheldrüse. Der zugrunde liegende Mechanismus konnte ebenfalls bereits beschrieben werden. Dabei wird der Zellzyklus der Tumorzellen durch Curcumin in der G2/M-Phase unterbrochen, was zum plötzlichen Zelltod führt (6). Eine klinische Studie mit Curcumin-C3-Complex an Patienten mit fortgeschrittenem Bauchspeicheldrüsenkrebs zeigte, dass Curcumin, trotz einer sehr unterschiedlichen Resorptionsquote, bei einigen Patienten vielversprechende biologische Aktivitäten aufwies (7).

Tumorprävention und Einsatz in der Onkologie

Auch andere Tumorarten konnten in klinischen Studien an Menschen in ihrer Entwicklung verlangsamt oder gestoppt werden. Patienten mit Tumorvorstufen im Mund- und Magenbereich, an der Blasenschleimhaut, der Gebärmutter und der Haut wurden mit Curcumin supplementiert. Die Verträglichkeit wurde durch eine graduelle Erhöhung der Dosierung von 500 mg/d bis zu 8000 mg/d bestätigt. Dabei zeigte sich bei einer signifikanten Patientenzahl eine histologisch nachweisbare Verbesserung der prokanzerogenen Gewebsveränderungen innerhalb von drei Monaten (8).

Curcuma und entzündliche Erkrankungen

Patienten mit chronischer Uveitis anterior, einer Entzündung der Augenhaut, verbesserten ihre Symptome nach zwölfwöchiger Behandlung mit 3 x 375 mg/d Curcumin. Die Ergebnisse entsprachen denen einer Behandlung mit Kortikosteroiden, allerdings ohne deren Nebenwirkungen (9). Bei Patienten mit ulcerativer Colitis konnte eine Curcumabehandlung mit 2 x 1000 mg/d über sechs Monate sowohl den endoskopischen Index als auch den klinischen Aktivitätsindex verbessern und die chronische Erkrankung im Remissionsstadium halten (10). Bei entzündlichen Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises konnte gezeigt werden, dass Curcumin neben den antiinflammatorischen Eigenschaften auch die Aktivität von spezifischen Metalloproteasen hemmt, die für den Abbau von Knorpelsubstanz und Kollagen verantwortlich sind (11).

Hypercholesterinämie

Neben den antioxidativen Eigenschaften und dem daraus resultierenden Gefäßschutz bei kardiovaskulären Erkrankungen konnten 500 mg Curcumin nach sieben Tagen die Cholesterinwerte bei gesunden Erwachsenen um 29 % senken. Die Werte der oxidierten Lipide sanken um 33 % (1). Die cholesterinreduzierende Wirkung von Curcumin wird auf eine Hemmung der Cholesterinsynthese in der Leber durch Modifizierung der Genexpression zurückgeführt (12)

Curcuma als Antidepressivum

Dass Curcumin auch antidepressive Wirkungen haben könnte, zeigen verschiedene Arbeiten der letzten Jahre. Der Naturstoff scheint Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse verringern zu können (13). Bei Verhaltenstests, biochemischen und neurochemischen Untersuchungen zeigt Curcumin in Tierstudien eine dosisabhängige Hemmung von Immobilitätsperioden, eine Erhöhung des Serotonin- (5-HTP) und bei hohen Dosen des Dopaminspiegels sowie eine Hemmung der Serotonin abbauenden Monoaminoxidase (MAO-A und MAO-B) (14, 15).
Curcumin verbessert bei chronischem Stress die Stresshormonsituation und interagiert mit den Serotoninrezeptoren (16). Außerdem kann Curcumin die endogene Glutamatausschüttung inhibieren. Dieser exzitatorische Neurotransmitter wird durch Curcumin über die Hemmung von präsynaptischen Ca-Kanälen reguliert (17).

Weitere mögliche Einsatzgebiete

Curcumin zeigt in Tierstudien starke neuroprotektive Wirkungen und eine signifikante Reduzierung des nitrosativen Stresses bei zerebralen Thromboembolien (18). Bei Gehirnverletzungen kann Curcumin die mitochondriale Energiehomöostase aufrechterhalten und dadurch die Wiederherstellung der neuralen Funktionen fördern (19). Erste Hinweise gibt es auch auf eine Verbesserung von kognitiven Vorgängen bei neurodegenerativen Erkrankungen (20). In einer Pilotstudie mit 24 Patienten mit einer chronischen Nierenerkrankung führte die Verabreichung von Curcumin zu einer signifikanten Senkung von proinflammatorischen Mediatoren und der Lipidperoxidation im Plasma. Darüber hinaus modulierte Curcumin auch die Darmmikrobiota der Probanden mit einer signifikanten Reduzierung der Anzahl von Eubacterium coprostanoligenes und einer signifikanten Erhöhung der Anzahl an Lachnospiraceae (21).

Curcuma aktiviert Sirtuine

Curcumin aus Kurkuma, Sulforaphan bzw. Glukoraphan aus dem Brokkoli und Resveratrol bzw. Pterostilben aus Trauben wirken direkt auf das Sirtsystem und regen neben der Produktion von antioxidativen und neuroprotektiven Enzymen auch die Produktion von Sirtuinen an, die wiederum die Produktion von antioxidativen und neuroprotektiven Enzymen stimulieren. Das verstärkt ihren antioxidativen und neuroprotektiven Effekt (22)(23).

Labordiagnostik

Nutrigenetik

Gen/miRNA	Vorgang	Aktivitätsänderung	Prävention	Nährstoff zur Krebsprävention
miR-22	Bildung	erhöht	Präventiv für Pankreaskrebs	Curcumin

Nutrigenetik
Bestimmte Genstellen und deren Auswirkungen auf den Vitaminbedarf

Gen

rsNummer

Risiko SNP

Beschreibung

Empfohlene Nährstoffe

COMT

rs4633

T

Als Krieger-Gen bezeichnet. Verringerter Abbau von Katecholaminen wie Dopamin und Östrogen, sensitiver auf die Zufuhr von Grüntee und Cannabidiol.

Grüner Tee,
CBD

Nutrigenetik und Krebs

Gen/miRNA	Vorgang	Aktivitätsänderung	Prävention	Nährstoff zur Krebsprävention
EZH2, Klasse I HDAC	Aktivierung	reduziert	Präventiv für Brustkrebs	EGCG
P53	Acetylierung	erhöht	Präventiv für Brustkrebs	EGCG

Indikation

Effekt	Indikation	Dosierung
Physiologische Effekte mit niedrigen Nährstoffdosierungen	Therapiebegleitend und präventiv bei Tumorerkrankungen, insbesondere des Pankreas	500 – 1500 mg/d
	Therapiebegleitend bei entzündlichen Erkrankungen, bei Colitis ulcerosa und anderen Entzündungen der Darmschleimhaut sowie rheumatischen Erkrankungen	500 – 1500 mg/d
	Zur Unterstützung von Detoxifizierungsprozessen auf Zellebene	500 – 1500 mg/d
	Zum begleitenden Einsatz bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen und bei Hypercholesterinämie	500 – 1500 mg/d
	Präventiv bei neurodegenerativen Erkrankungen	500 – 1500 mg/d

Einnahme

Allgemeiner Einnahmemodus
Wann	Curcuma sollte zu den Mahlzeiten eingenommen werden
Nebenwirkungen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine relevanten Nebenwirkungen bekannt.
Kontraindikationen
Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine relevanten Kontraindikationen bekannt.

Interaktionen

Interaktionen mit Arzneimitteln
NSAIDs (z.B. Diclofenac, ASS, Ibuprofen)	Curcumin kann die Nebenwirkungen von NSAIDs, v.a. im gastrointestinalen Bereich, reduzieren.
Interaktionen mit anderen Nährstoffen
Keine	Nach aktuellem Kenntnisstand sind keine relevanten Wechselwirkungen bekannt.

Verbindungen

Beschreibung des Mikronährstoffes

Curcumin wird aus dem Wurzelrhizom der Curcumapflanze gewonnen.

Referenzen

1) Majees, M. et al. 2003. Curcuminoids. Antioxidant Phytonutrients. NureiScience Pulisher.
2) Menon, V. P. 2007. Antioxidant and anti-inflammatory properties of curcumin. Adv Exp Med Biol. 595:105-25.
3) Sharma, R. A. 2007. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of curcumin. Adv Exp Med Biol. 595:453-70.
4) Meghana, K. 2007. Curcumin prevents streptozotocin-induced islet damage by scavenging free radicals: a prophylactic and protective role. Eur J Pharmacol. 577(1-3):183-91
5) Kanitkar, M. et al. 2008. Novel role of curcumin in the prevention of cytokine-induced islet death in vitro and diabetogenesis in vivo. Br J Pharmacol. 155(5):702-13
6) Sahu, R. P. 2009. Activation of ATM/Chk1 by curcumin causes cell cycle arrest and apoptosis in human pancreatic cancer cells. Br J Cancer. 100(9):1425-33
7) Dhillon, N. et al. 2008. Phase II trial of curcumin in patients with advanced pancreatic cancer. Clin Cancer Res. 14(14):4491-9
8) Cheng, A. L. et al. 2001. Phase I clinical trial of curcumin, a chemopreventive agent, in patients with high-risk or pre-malignant lesions. Anticancer Res. 21(4B):2895-900
9) Lal, B. et al. 1999. Efficacy of curcumin in the management of chronic anterior uveitis. Phytother Res. 13(4):318-22 10 Hanai, H. et al. 2006.
11) Onodera, S. et al. 2000. Macrophage migration inhibitory factor up-regulates expression of matrix metalloproteinases in synovial fibroblasts of rheumatoid arthritis. J Biol Chem. 275(1):444-50
12) Peschel, D. 2007. Curcumin induces changes in expression of genes involved in cholesterol homeostasis. J Nutr Biochem. 18(2):113-9
13) Lopresti, A. L. et al. 2012. Multiple antidepressant potential modes of action of curcumin: a review of its anti-Inflammatory, monoaminergic, antioxidant, immune-Modulating and neuroprotective effects. Journal of Psychopharmacology 26, no.12:1512–1524.
14) Kulkarni, S. K. et al. 2008. Antidepressant activity of curcumin: involvement of serotonin and dopamine system. Psychopharmacology (Berl). 201(3):435-42.
15) Bhutani, M. K. et al. 2009. Anti-depressant like effect of curcu-min and its combination with piperine in unpredictable chronic stress-induced behavioral, biochemical and neurochemical changes. Pharmacol Biochem Be-hav. 92(1): 39–43.
16) Lin, T. Y. et al. 2012. Curcumin inhibits glutamate release from rat prefrontal nerve endings by affecting vesicle mobilization. Int J Mol Sci. 13(7):9097-109. Epub 2012 Jul 20.
17) Li, Y. C. et al. 2009. Anti-depressant-like effects of curcumin on serotonergic receptor-coupled AC-cAMP pathway in chronic unpredictable mild stress of rats. Prog Neuropsychophar-macol Biol Psychiatry. 33(3):435-49.
18) Dohare, P. et al. 2008. Dose dependence and therapeutic window for the neuroprotective effects of curcumin in thromboembolic model of rat. Be-hav Brain Res. 193(2):289-97.
19) Sharma, S. et al. 2009. Dietary curcumin supplementation counteracts reduction in levels of molecules involved in energy homeostasis after brain trauma. Neuroscience 161, no.4 1037–1044.
20) Ishrat, T. et al. 2009. Amelioration of cognitive deficits and neurodegeneration by curcumin in rat model of sporadic dementia of Alzheimer's type (SDAT). European Neuropsychopharmacology 19, no.9:636–647.
21) Pivari, F. et al. 2022. Curcumin Supplementation (Meriva^®) Modulates Inflammation, Lipid Peroxidation and Gut Microbiota Composition in Chronic Kidney Disease. Nutrients. 14(1): 231.
22) Zhang W, et al. 2017. Sirt1 Inhibits Oxidative Stress in Vascular Endothelial Cells. Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2017. 7543973. doi:10.1155/2017/7543973.
23) Salminen A, et al. 2013. Crosstalk between Oxidative Stress and SIRT1: Impact on the Aging Process. International Journal of Molecular Sciences. 14(2):3834-3859. doi:10.3390/ijms14023834.

Referenzen Interaktionen:
Stargrove, M. B. et al. Herb, Nutrient and Drug Interactions: Clinical Implications and Therapeutic Strategies, 1. Auflage. St. Louis, Missouri: Elsevier Health Sciences, 2008.
Gröber, U. Mikronährstoffe: Metabolic Tuning –Prävention –Therapie, 3. Auflage. Stuttgart: WVG Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft Stuttgart, 2011.